Etablissement Hospitalier Universitaire 1 er Novembre Oran Facult
Etablissement Hospitalier & Universitaire 1 er Novembre – Oran Faculté de médecine, Université d’Oran L’INFLAMMATION DR M. HACHEM
I) Définition: INFLAMMATION AIGUE C ’est l’ensemble des modifications vasculaires, vasculaires tissulaires et tissulaires humorales produites chez les êtres vivants en vivants réponse à toute forme d’agression cellulaire ou tissulaire, cellulaire tissulaire exogène ou exogène endogène
II) Les Causes de l’inflammation: Les causes sont multiples: § § § Causes physiques: physiques traumatisme, chaleur, froid, radiation Causes chimiques: chimiques acide, base, venin, toxique, corps étranger endogène, cristaux de cholestérol Causes trophiques: trophiques par défaut de vascularisation (nécrose) Causes biologiques: biologiques virus, bactérie, parasite, champignon Causes dysimmunitaires: dysimmunitaires par anomalie de la réponse immunitaire (allergie, auto-immunité) Nb: les microorganismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation et qu’une réaction inflammatoire n’est donc pas synonyme d’infection.
II) Les Causes de l’inflammation Un même agent pathogène peut déclencher une réaction inflammatoire locale, limitée au foyer inflammatoire tissulaire avec peu ou pas de réactions systémiques ou au contraire entraîner des réactions systémiques de nature immunologiques.
III) Territoire de l’inflammation: Le processus inflammatoire peut intéresser tous les tissus tous tissus vascularisés (donc pas dans vascularisés certains tissus normalement avascularisés comme le cartilage et la cornée) Remarque: un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte d’où l’importance des facteurs liés à l’hôte (en particulier l’état des défenses immunitaires).
IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire: Les cellules de l’inflammation: - D’abord les polynucléaires neutrophiles avec neutrophiles parfois les éosinophiles et ou les mastocytes - Puis les monocytes, les macrophages et les monocytes macrophages lymphocytes - Et enfin les fibroblastes (phase de réparation fibroblastes et de cicatrisation Les cellules endothéliales jouent un rôle crucial endothéliales tout au long du déroulement de la réaction inflammatoire A.
IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire: B. Les médiateurs chimiques: 1) Facteurs d’origine locale a) amines vasoactives (histamine, (histamine sérotonine) stockées dans les mastocytes, les plaquettes et les PNB produisant une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (congestion active) b) prostaglandine et leucotriènes: ce sont des leucotriènes acides gras (attraction des polynucléaires plus fièvre) c) cytokines d) molécules d’adhérence
IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire: 2) Médiateurs circulants (plasmatiques): a) le système des kinines b) le système du complément c) c le système de coagulation / fibrinolyse
V) Les différentes phases de l’inflammation: C’est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives: 1. La réaction vasculo-exsudative 2. La réaction cellulaire 3. La détersion 4. La phase terminale de réparation et de cicatrisation
1. La réaction vasculo-exsudative: 1. se traduit par les quatre signes cardinaux de l’inflammation aigue (rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction), elle comporte trois phénomènes
1. La réaction vasculo-exsudative: 1. a. une congestion active: Ø Def: c’est une augmentation de la Qtité de sang dans Def augmentation un tissu Ø Physiopath : elle est due à une vasodilatation survenant après une brève phase de brève phase vasoconstriction Elle est artériolaire puis capillaire, à l’origine d’une artériolaire puis capillaire distension des capillaire. elle est déterminée par: Ø Un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) mécanisme nerveux Ø Un mécanisme chimique (histamine, kinines, mécanisme chimique sérotonine, prostaglandine et les leucotriènes)
1. La réaction vasculo-exsudative: 1. a. une congestion active: Ø Macroscopie : rougeur locale + augmentation de rougeur locale chaleur Ø Microscopie : les artérioles et les capillaires sont artérioles dilatés
congestion active Les capillaires du chorion de la muqueuse colique sont dilatés et gorgés de globules rouges
1. La réaction vasculo-exsudative: 1. b. œdème inflammatoire: inflammatoire Ø Def: une sortie anormale de plasma hors des vaisseaux sortie sanguins (exsudat). Ø § Physiopath : c’est un phénomène actif lié à l’augmentation de la pression hydrostatique et surtout à l’augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire(déhiscence cellulaire), ayant pour conséquence:
1. La réaction vasculo-exsudative: 1. b. œdème inflammatoire: ayant pour conséquence: inflammatoire Ø Diluer les toxines accumulées dans la lésion. Ø limiter le foyer inflammatoire (par une barrière de fibrine ce qui évite la diffusion des microorganismes infectieux). Ø Concentrer les moyens de défenses humoraux. Ø Ralentir le courant circulatoire pour favoriser la diapédèse leucocytaire.
1. La réaction vasculo-exsudative: 1. b. œdème inflammatoire: Ø Macroscopie : gonflement tissulaire. Ø Microscopie : la substance fondamentale du tissu substance fondamentale conjonctif apparait clair et peu coloré
Exsudat : matrice très lâche claire avec des filaments de fibrine ( réseau rose ), quelques globules rouges et leucocytes.
1. La réaction vasculo-exsudative: 1. c. diapédèse leucocytaire: Ø Def : c’est la migration des leucocytes en dehors de la microcirculation, elle intéresse d’abord les polynucléaires (6 à 24 H) puis les monocytes et les lymphocytes (24 à 48 H) elle comporte trois étapes: Ø Margination Ø Adhérence Ø Passage trans-endothélial
diapédèse leucocytaire: diapédèse leucocytaire Passage de PNN à travers la paroi d’un capillaire dilaté
2. La réaction cellulaire: • • Caractérisée par la formation du granulome inflammatoire ou tissu de granulation inflammatoire. Sa composition varie en fonction du temps: d’abord Sa composition varie temps: riche en PNN (dont la durée de vie est courte 3 -4 jours) puis riche en cellules mononuclées (monocytes → macrophages dont la durée de vie est plus longues que celle des PNN + LB → plasmocytes + LT). après quelques jours ou quelques semaines puis s’enrichit progressivement en fibroblastes (collagène) et en cellules endothéliales (néovaisseaux).
Tissu de granulation: granulation Après quelques jours d’évolution: PNN + cellules mononuclées au sein d’une matrice extracellulaire œdémateuse
2. La réaction cellulaire: Remarque: La composition du tissu de granulation varie en La composition varie fonction de la cause de l’inflammation; un type inflammation cellulaire peut prédominer sur un autre. Son rôle est : Ø Assurer la détersion par les phagocytes (PNN + Assurer la détersion macrophages). Ø Développer une réaction immunitaire B et/ou T Ø Secréter de multiple médiateurs intervenant dans le Secréter de multiple médiateurs recrutement cellulaire; phagocytose; défense immunitaire; modification de la matrice conjonctive. l
3. La détersion: Ø Def : C’est l’élimination des tissus nécrosés élimination tissus nécrosés des agents pathogènes et du liquide d’exsudat (pinocytose). Elle succède progressivement à la phase vasculoexsudative et elle est contemporaine de la phase cellulaire. Si la détersion est incomplète, l’inflammation incomplète aigue va évoluer en inflammation chronique.
4. La réparation et cicatrisation: Elle aboutit à une cicatrice (si le tissu lésé ne peut cicatrice régénérer ex neurone, cellules myocardiques) , ou à une restitution intégrale du tissu (agression limitée peu intégrale destructrice et brève dans un tissu capable de régénération épithéliale) Elle comporte les étapes suivantes: (au nbre de 03 ) ð Bourgeon charnu: c’est un nouveau tissu conjonctif charnu constitué qui est formé par les leucocytes, fibroblastes +myofibroblastes et les néovaisseaux en proportion variable au cours du temps. Il comporte 03 zones différentes :
4. La réparation et cicatrisation: § § § La zone profonde: neocapillaire (orientés : neocapillaire perpendiculaire à l’épiderme en cas de plaie cutané). la zone intermédiaire : bourgeonnement des capillaires+lymphocytes +plasmocytes. La zone superficielle: enduit fibrinoleucocytaire de : enduit fibrinoleucocytaire surface. ð Constitution d’une cicatrice ð Régénération épithéliale
4. La réparation et cicatrisation: ð § § ü ü Régénération épithéliale : Au niveau d’un revêtement (peau , muqueuse) la régénération peut se faire sur un mode métaplasique ou atrophique. Au niveau d’un parenchyme(foie, rein ) : la qualité de la parenchyme régénération épithéliale dépend de. l’importance de la destruction initiale du tissu importance de la destruction (notamment celle de la trame conjonctive). Pouvoir mitotique des cellules.
4. La réparation et cicatrisation: Remarque Ces différentes étapes présentent des variations liées à la nature de l’agent variations liées pathogène, l’organe ou elle se déroule, le organe terrain physiologique de l’hôte: touts ces terrain physiologique éléments conditionnent l’intensité; la durée de la réaction inflammatoire et l’aspect lésionnel. l
4. La réparation et cicatrisation: Remarque: trois conditions sont nécessaire à une bonne l Ø Ø Ø cicatrisation complète Une détersion Une bonne vascularisation La coaptation: coaptation c’est la contraction du foyer inflammatoire avec rapprochement et même affrontement des berges soit spontanée ou artificielle (suture chirurgicale)
Bourgeon charnu: constitué de capillaires + fibrose lâche + leucocytes
cicatrice cutanée: Sous l’épiderme aminci le derme est plus dense en collagène et les annexes pilo-sébacées et sudorales ont disparu
Chéloïde: large trousseaux denses de fibres de collagène
VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües: Ø Inflammation congestive et œdémateuse: ex: OAP, érytheme solaire (coup de soleil) œdémateuse Ø Inflammation hémorragique: ex: pneumonie virale, purpura hémorragique: d’une septicémie à méningocoque. elle est due à une erythrodiapédèse secondaire à une fragilisation de l’endothélium par l’agent lui-même ou à une perturbation vasculaire antérieure avec stase Ø Inflammation fibrineuse: ex: dépôt de fibrine dans les fibrineuse: alvéoles pulmonaires ou à la surface d’une séreuse (péritonite ou péricardite ou pleurésie séro-fibrineuse) , les fausses Mnes de l’angine diphtérique; enduit fibrinoleucocytaire de l’ulcère gastrique.
VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües: Ø Inflammation thrombosante: des caillot sanguins oblitérant Inflammation thrombosante: sont possibles dans tout foyer inflammatoire et surtout quand il existe une lésion des parois vasculaires ou de l’endocarde ex: vascularite systémique, endocardite infectieuse. Ø Inflammation purulente ou suppurée: ex: appendicite Inflammation purulente ou suppurée: aigüe suppurée, méningite suppurée. Ø Inflammation gangréneuse: ex: cholécystite ou Inflammation gangréneuse: appendicite gangréneuse.
VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües: NB: Ø Pustule: Pustule accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous l’épiderme décollé. Ø Abcès: Abcès inflammation suppuré localisé creusant une cavité dans un organe plein. Ø Phlegmon : c’est une suppuration diffuse non circonscrite le long des gaines tendineuses ou dans le tissu conjonctif entre les aponévroses et entre les faisceaux musculaire des membres. Il est due à des infections par des bactéries secrétant en grande quantité des enzymes dégradant le tissu conjonctif (hyaluronidase du streptocoque hémolytique). Ø Empyème : suppuration collecté dans une cavité naturelle (plèvre: pleurésie , péritoine: péritonite, trompe: pyosalpinx, VB: pyocholecyste )
Inflammation œdémateuse (Ex: alvéolite œdémateuse virale) : La lumière des alvéoles pulmonaires est comblée par un exsudat.
Inflammation hémorragique: hémorragique Muqueuse oedèmaciée très congestive et pleurant le sang au court d’une poussée de Recto Colite Ulcéro Hémorragique RCH
Inflammation fibrineuse: ex: pneumonie aigue fibrineuse.
Inflammation fibrineuse: ex: pneumonie aigue fibrineuse. Dépôts de fibrine à la surface d’une séreuse
Inflammation chronique Définition: Définition Inflammation qui persiste ou s’aggrave indéfiniment, elle se caractérise par la persistance et le développement d’une persistance sclérose collagène l
Inflammation chronique l Ø Ø • Circonstance de survenue: Evolution d’une inflammation aigue ou subaiguë La conséquence des récidives répétés d’une La conséquence des récidives inflammation aigue Se manifeste d’emblée sous une forme chronique ( la phase aigue vasculoexsudative est passée inaperçue car brève ou asymptomatique) ex: hépatite chronique active
Inflammation chronique l Caractères communs des inflammations chroniques: q Les phénomènes exsudatifs sont absent ou modérés (sauf en cas de poussées inflammatoire aigue). Le granulome inflammatoire ne comporte pratiquement pas de polynucléaires mais essentiellement des pas de polynucléaires Lymphoplasmocytes ainsi que des macrophages. Ce granulome s’accompagne de lésions de sclérose dont l’importance varie selon l’étiologie et l’individu. q q
Inflammation subaiguë Définition: Correspond au stade de l’inflammation ou prédominent les réactions cellulaires aboutissant à la formation d’un granulome inflammatoire l
Inflammation spécifique Définition: une inflammation est dite spécifique quand elle comprend des lésions évocatrices d’une cause ou d’un groupe de causes par ex: un groupe de causes nécrose caséeuse de la TBC, cellules géantes à corps étranger. l
Inflammation spécifique l remarque: une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution , et un aspect banal à d’autres stades c’est le cas de la TBC.
Inflammation spécifique Schéma évolutif des lésions de la TBC: q Stade aigu l une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution , et un aspect banal à d’autres stades c’est le cas de la TBC. l’évolution peut se faire vers évolution Ø Soit une régression spontané(exceptionnelle) Ø Ou une régression induite par un traitement précoce
Inflammation spécifique l Schéma évolutif des lésions de la TBC: q Stade subaigu c’est la formation du granulome épithéliogigantocellulaire constitué par épithéliogigantocellulaire v Ø Des cellules épithélioides: ce sont des histiocytes de très Gde taille (aspect en semelle de chaussure ou en banane)(lymphokines) Ø Des cellules géantes : type Langhans résultant de la fusion des cellules épithélioides sous l’action des lymphokines Une couronne périphérique de lymphocytes: Ø
Inflammation spécifique l Schéma évolutif des lésions de la TBC: q Stade subaigu Le follicule caséeux : c’est la constitution du caséum en Le follicule caséeux cas de multiplication de BK. Le follicule caséeux est spécifique de la TBC v
Inflammation spécifique l Schéma évolutif des lésions de la TBC: Stade chronique : C’est la transformation du follicule fibrocaséeux en follicules fibreux q
Inflammation spécifique l Remarque: la nécrose caséeuse ne se résorbe jamais(à la différence des autres nécroses Hgiques, suppuré ou ischémique) elle peut évoluer selon 4 possibilités: Ø S’évacue par un trajet fistuleux évacue Ø S’enkyster indéfiniment enkyster Ø Se calcifier Ø Se liquéfier : ce ramollissement du caséum se coïncide Se liquéfier avec une intense multiplication des BK.
Autres Inflammation tuberculoïdes Le follicule épithéliogigantocellulaire n’est pas spécifique de la tuberculose, il est commun à un groupe d’inflammation dites tuberculoïdes ou granulomateuses telles que : BBS : Ø Ø Ce sont des follicules confluents Sans nécrose caséeuse Évolue vers la fibrose souvent hyaline Siège ubiquitaire mais surtout GG , peau, bronches, foie et les glandes salivaires accessoires. lèpre , brucellose, syphilis, réaction à corps étrangers.
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