ESTUDIO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL Anatoma tracto gastrointestinal

ESTUDIO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL

Anatomía tracto gastrointestinal

Células secretoras del estómago Cuerpo del estómago Cardias: células mucosa y endocrinas glándulas pilóricas

Intestino delgado

Intestino grueso

Fisiología de la digestión

Fisiología de la digestión

Fisiología de la digestión

Hormonas gastrointestinales • • • Gastrina Colecistoquinina (CCK) Secretina Péptido vasointestinal (VIP) Péptido gastrointestinal (GIP) Somatostatina

Gastrina

Gastrina Células secretoras de gastrina - Células G mucosa antral duodeno - Células δpancreáticas Funciones - Secreción HCl - Secreción pepsinógeno - Secreción secretina - Secreción HCO 3 y enz. Pancreáticos - ↑ motilidad GI - ↑ crecimiento mucosa gástrica y flujo sanguíneo

Secreción de gastrina

Gastrina – utilidad clínica 1. Síndrome de Zollinger – Ellison - Ulceras pépticas duodenales + hipersecreción gástrica masiva + tumor pancreático - Diarrea y esteatorrea - Gastrina: ↑ 2 -2000 valores normales >1000 ng/l ↔ gastrinoma No correlación con severidad - Prueba de estimulación con secretina: determinación de gastrina 10 y 1 min pre-infusión; 2, 5, 10, 15, 20 y 30 min post. Prueba (+): gastrina >200 ng/l nivel basal

Gastrina – utilidad clínica 2. Otras causas de hipergastrinemia - Hiperplasia antral de células G - Infección helicobacter pylori - Anemia perniciosa y gastritis atrófica - Obstrucción pilórica - Insuficiencia renal crónica - Cirugía abdominal, vagotomía - Carcinoma gástrico - A. reumatoide - Cirrosis hepática - Edad >60 años - Ulceras gástrica y duodenal

Gastrina – utilidad clínica 3. Se recomienda medir gastrina en: - Pacientes con úlceras pépticas múltiples o en localizaciones no habituales - Pacientes con secreción gástrica en exceso - Previamente a intervención quirúrgica - Tumores secretores de gastrina - Pacientes con úlceras recidivantes tras gastrectomía o vagotomía

Colecistoquinina - Inhibidor fisiológico: somatostatina - Células I duodeno - Estimulación: - - Péptidos y aa - HCl - Ácidos grasos - Vida media 3 min - Eliminación renal

Colecistoquinina Significado clínico Insuficiencia pancreática exocrina Ulcera gástrica Postgastrectomizados Colon irritable

Secretina • • Células S granulares del I. delgado (p. H < 4. 5) Vida media 4 min Eliminación renal Inhibidor fisiológico: somatostatina • Funciónes estimulación secreción pancreática ↓ motilidad gástrica e intestinal Contracción vesícula biliar Inhibición secreción de gastrina y HCl

Secretina

Péptido vasoactivo intestinal (VIP) Polipéptido gástrico inhibitorio (GIP) Polipéptido 28 aa Células intestino y SN Neurotransmisor Vida media 1 min Funciones - Vasodilatación y relajación musculatura lisa - ↑ secreción agua y electrolitos - Inhibición gastrina y secr. HCl Significado clínico - Vipomas - Diarreas acuosas intratables - Enfermedad de Crohn Polipéptido 42 aa Células K duodeno y yeyuno ↑ Administración oral de glucosa, TG y aa Funciones - Estimulación sec. Insulina - ↓ motilidad intestinal - ↑ secreción agua y electrolitos - Inhibición sec. gástrica

Somatostatina • Péptido 14 aa • Síntesis tracto GI (antro estómago, duodeno) Páncreas e hipotálamo • Potente inhibidor de secreciones endocrinas • Inhibición de las acciones endocrinas en sus tejidos diana

Enzimas en el contenido gástrico: pepsinógenos • • • Aspartato proteinasas (hidrólisis en medio ácido) Pepsinógenos I, II y III → pepsinas A, B y C Células principales (I), mucosas (II, cardias y píloro) Secreción gástrica 99% ► 1% circulación Excreción renal (I): uropepsina • Concentración sérica: - masa células parietales - capacidad máxima secreción ácida - Fumadores, edad, peso

Pepsinógeno I • Gastrinoma • Niveles disminuídos: - Gastritis atrófica - Cáncer gástrico - Aclorhidria - Mixedema - Panhipopituitarismo Pepsinógeno II • Factor riesgo úlcera gástrica • Indices • Localización úlcera: gástrica ↑ I/II duodenal ↓ I/II • Gastritis atrófica índice I/II < 3, 3

Pruebas de función gástrica • Dispepsias • Análisis del residuo gástrico • Secreción basal y tras estímulo • Diagnóstico diferencial u. benignas / malignas • Selección tto Q

Pruebas de función gástrica 1. Volumen residual gástrico - Contenido del estómago tras ayuno 12 h (20 -100 ml, <50 ml) - >100 ml: Retraso vaciamiento: Obs. pilórica ↑ sec. Gástrica: U. duodenal, Z-E Regurgitación duodenal (sec. biliar) - Valorar color, consistencia, viscosidad

Constituyentes del volumen residual gástrico 1. HCl 155 mmol/l p. H 0. 9 Regulación vagal y gastrina Conc. Ácido libre: 0 -40 mmol/l (edad) Ausencia de HCl tras pentagastrina: patológico

Constituyentes del volumen residual gástrico 2. Acidez total: 10 -50 mmol/l todos los H+ de HCl, mucoproteínas, sales ácidas y ácidos orgánicos (lactato y butirato) 3. Acidez combinada: 10 -20 mmol/l diferencia entre acidez total y libre 4. Acidos orgánicos: lactato y butirato retención contenido gástrico > 6 horas y p. H neutro Estenosis pilórica y cáncer gástrico 5. Enzimas: pepsina, lipasa, amilasa salivar 6. Moco: mucopolisacáridos y proteínas; p. H = 7. 4 - 8. 2 conc. ↑ en cáncer, gastritis, irritación mecánica 7. Factor intrínseco: absorción vitamina B 12 anemia perniciosa

Pruebas de función gástrica: acidez gástrica • • Diagnóstico de: anemia perniciosa, Z-E, úlcera péptica Ayuno de 12 horas Sonda ng radiopaca: aspirar líquido gástrico residual 4 tomas a intervalos 15 min: sec. basal de ácido (BAO) 2. 2 -2. 7 m. Eq/h • Estimulación gástrica: pentagastrina (6 μg/l), insulina (Hollander) 4 tomas/15 min: MAO • Se mide volumen y p. H y se calcula en m. Eq/hora MAO > 35 m. Eq/h = posible predisposición úlcera péptica > 45 “ muy probable < 45 “ bajo riesgo

Pruebas de función intestinal Prueba de la D-xilosa Prueba de excreción pulmonar de CO 2 marcado Diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca Prueba de Schilling

• Prueba de la D-xilosa - 60% absorción intestinal y excreción urinaria - Método: 25 gr D-xilosa/250 ml agua Extracciones a los 60 y 120 min Recogida orina 5 h (adultos) - Diagnóstico de malabsorción intestinal - Prueba normal en malabsorción pancreática S=91% E=98% - Excreción en orina: interferencia medicamentosa salicilatos, colchicina, digoxina, sales de oro, indometacina, opiáceos

• Prueba de excreción pulmonar de CO 2 marcado - 14 C Treoleína: ayuno 12 h, administración 10 μCi en 60 gr de comida - Toma de muestras/h durante 6 horas - Medición de radioactividad - Poco útil: enf. pulmonar, alteraciones metab. TG - 13 C Treoleína: espectofotometría de masas

• Prueba de excreción pulmonar de CO 2 marcado - Prueba de H 2: malabsorción carbohidratos sobrecrecimiento bacteriano - Muy poco útil: enf. Pulmonares, tabaco, ausencia flora intestinal - Cromatografía de gases - Muestras pre y a cada 30 min/3 horas (disacáridos)

• Diagnóstico serológico de enfermedad celíaca - Ac. antigliadina: contra gliadina de la dieta Ig. A (niños) Ig. G (adultos) - Ac. antiendomisio y antirreticulina: contra tejido conectivo, inducidos por el gluten - Evitan la necesidad de biopsia intestinal

• Test de Schilling - Administración oral vitamina B 12 radioactiva - A la hora inyección im vit. B 12 no marcada - Recogida de orina de 24 horas: radioactividad - Absorción normal vit. B 12: >15% - Anemia perniciosa <7% - Administración con factor intrínseco: Anemia perniciosa, gastrectomía, f. i. no funcionante

• Test de Schilling - malabsorción íleo terminal - sprue tropical y no tropical - enteritis regional - resecciones quirúrgicas - tumores - malabsorción selectiva VB 12 (S. Imerslund) - “fish tapeworm” en Finlandia - sobrecrecimiento bacteriano

Maldigestión - Malabsorción • Absorción intestinal diaria: 9 litros - ingesta 2 L - saliva - sec. gástrica - sec. biliar - sec. pancreática - sec. Intestinales 1. 5 L 2. 5 L 0. 5 L 1. 5 L • Absorción I. Delgado 90%

• Maldigestión - acidez gástrica digestión proteínas - acidez duodenal inactivación pancreática - mucosa intestinal oligosacáridos - insuf. pancreática grasas y proteínas • Malabsorción - pérdida de células epiteliales

Carbohidratos

Oligosacaridasas intestinales Enzima Sustrato Producto Complejo β-glucosidasa Lactasa Glucosilceramidasa Lactosa Glucosa Galactosa Ceramidas Galactosil/glucosil-βceramidas Complejo sacarasaisomaltasa Maltosa Sacarosa α-dextrinas Glucosa Fructosa Trehalasa Trehalosa Glucoamilasa-maltasa Amilopectina Glucógeno Glucosa

Transporte intestinal de monosacáridos

Maldigestión y malabsorción de carbohidratos • Digestión no completa (20%) • Enfermedades que deterioran la mucosa intestinal • Alteración hidrolasas y/o mecanismo de transporte • Relación severidad de los síntomas con el grado de lesión

Déficit de lactasa • Prueba de tolerancia oral a la lactosa

Otros déficits de oligosacaridasas intestinales • Déficit adquirido de lactasa - asiáticos • Déficit de sacarasa-isomaltasa - esquimales • Déficit de trehalasa - ingesta de champiñón

Pruebas diagnósticas para las deficiencias de disacaridasas • Monitorización del H 2 en la respiración tras la ingesta del disacárido (50 gr/ 200 ml agua) • Determinación secuencial de glucosa tras la ingesta del disacárido: basal, 15, 30, 45, 60 y 90 min Normal: > 30 mg/dl 20 -30 mg/ dl ► no concluyente < 20 mg/dl ► deficiencia disacaridasa • Biopsia intestinal y análisis inmunohistoquímico

Lípidos

Maldigestión – Malabsorción de lípidos • Causas pancreáticas Deficiencia aislada de lipasa o colipasa Insuficiencia pancreática • Causas biliares Insuficiencia hepática severa (↓ síntesis sales biliares) Obstrucción árbol biliar ↓ sales biliares conjugadas (fármacos, éstasis intestinal, sobrecrecimiento bacteriano) Pérdida intestinal sales biliares (postcirugía) • Causas intestinales Tránsito intestinal rápido Gastrectomías Síndrome Zollinger-Ellison (p. H duodenal alterado) Alteraciones linfáticos intestinales Destrucción severa de la mucosa (↓ secreción CCK)

Proteínas

Malabsorción de proteínas • Proteolisis gástrica no es esencial • Enfermedades pancreáticas • Enfermedades de la mucosa intestinal