Estrategia teraputica de ECV Nuevos desafos Dr Javier

Estrategia terapéutica de ECV. Nuevos desafíos Dr. Javier Vicente Sánchez López

«NO HAY CUESTIONES AGOTADAS, SINO HOMBRES AGOTADOS EN LAS CUESTIONES. » Santiago Ramón y Cajal

ECV. Estado actual 1 ra causa de discapacidad en el adulto 2 da causa de demencia 3 ra causa de muerte

ECV. Estado actual • Cada 53 segundos ocurre un Ictus en algún lugar del planeta • Cada 3, 3 minutos fallece una persona por ECV • Sin evaluar la isquemia cerebral silente (50%)

Factores de riesgo no modificables del ictus • EDAD. El riesgo aumenta severamente después de los 55 años, duplicándose con cada década. • SEXO. Más común en el hombre, pero mayor mortalidad en la mujer. • RAZA. Negros >Hispanos >Caucásicos. • ANTECEDENTES FAMILIARES • Previos ataques transitorios de isquemia (ATI) o ICTUS. PREVENCIÓN SECUNDARIA

Factores de riesgo modificables del ictus • • • CONDICIONES MÉDICAS Hipertensión Diabetes mellitus Hipercolesterolemia Obesidad Enfermedades cardiacas ü Fibrilación auricular ü Enfermedades coronarias CONDUCTAS • Hábito de fumar • Sedentarismo

Factores de riesgo modificables del ictus emergentes (menos documentados) • • • Síndrome metabólico Alcoholismo Hiperhomocisteinemia Hipercoagulabilidad Uso de anticonceptivos orales • Procesos inflamatorios (enfermedades periodontales, infecciones agudas) • Migraña • Apnea obstructiva del sueño • Consumo de drogas

ENCÉFALO Peso: 1 300 g (2% de la masa corporal) Aporte sanguíneo: 1 000 m. L/min (20% del GC)

Consumo de Oxígeno y glucosa • Oxígeno: 3 -5 ml/100 gr de tejido cerebral normal por minuto. • Glucosa: 5, 7 - 7, 6 mg/100 gr de tejido cerebral normal por minuto. • Mantener la presión arterial media entre 50 -170 mm. Hg.

Umbrales críticos de la isquemia • FSC menor de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica. • FSC menor de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la glucosa. • FSC menor de 25 ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica neuronal. • FSC menor de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal.

Zonas relacionadas con la isquemia üZona de Necrosis üZona de penumbra isquémica (Área de acción terapéutica) üZona de perfusión de lujo

Daño isquémico en el tiempo A los 10 seg. de I. T: Pérdida de actividad eléctrica neuronal. Afectación de la síntesis proteica. A los 30 seg. de I. T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y pérdida de la función neuronal. Al minuto de I. T: Niveles letales de ácido láctico, mediadores de la cascada isquémica. A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Daño total, muerte neuronal.

Vulnerabilidad celular ante la isquemia • Neuronas más sensibles: Corteza cerebral capas III, IV, V; Hipocampo; Cuerpo Estriado; Células de Purkinje. • Las neuroglias: Se afecta primero la oligodendroglia, los astrocitos y por último la microglia. • Células del endotelio vascular: últimas en dañarse.

Acciones de sostén vital en emergencia • Examen del ABC inicial. Posición de 30° • Oxigeno 4 -5 l/min. Saturación 95% • Canalizar vena periférica con Nacl 0. 9% • Evaluar V. A. y Estado de Conciencia • Tratar edema cerebral. • Monitoreo clínico del ritmo cardiaco y pulsimetría. • Mini historia clínica.

Acciones de sostén vital en emergencia • Tratar la hipotensión y la hipertensión. • Evitar la broncoaspiración (posición lateral o sonda de levine). • Proteger el pulmón. • Traslado al hospital con TAC • Reevaluar el ABC inicial en el camino al hospital.

Examen ABCD secundario A: Evaluar la permeabilidad de la vía aérea. B: Valorar eficacia de la ventilación. C: Determinar estado circulatorio del paciente. • Obtener un acceso endovenoso. • Monitoreo del ritmo y frecuencia cardiaca. • Determinar la tensión arterial. C: Estado de conciencia (ARIP). D: Diagnóstico Diferencial.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW Valoración Cuantitativa Apertura ocular • (4) Espontánea • (3) Al llamado • (2) Al dolor • (1) Ninguna Mejor respuesta verbal • (5) Orientado y conversa • (4) Desorientado • (3) Palabras inapropiadas • (2) Sonidos incomprensibles • (1) Ninguna Mejor respuesta motora • (6) Cumple órdenes • (5) Localiza dolor • (4) Flexión normal • (3) Flexión anormal • (2) En extensión • (1) Ninguna Una puntuación menor de 8 puntos indica gravedad de la lesión

Diagnóstico correcto y precoz Tipo de ictus y etiología. • Historia Clínica detallada • Exploración clínica neurológica, neurovascular, cardiovascular. . . • Complementarios

Diagnóstico correcto y precoz Complementarios: Estudios de hematología y hemoquímica EKG, Ecocardiograma, Holter Rx de tórax Neuroimagen: TAC, RMN Punción Lumbar: Solamente Indicada para confirmar diagnóstico de HSA no visible por TAC o para estudio de ECVA de etiología no precisada • Doppler de troncos supraaórticos (TSA) y transcraneal, ecodoppler de TSA • Angiografía digital • EEG • • •

Medidas de soporte vital y cuidados generales 1 -Garantizar permeabilidad de la vía, evitar la broncoaspiración y mantener correcta oxigenación. • • • Reposo a 30 o 45 grados. Colocar sonda nasogástrica. Aspirar secreciones y fisioterapia respiratoria. Saturación 95%. Pulsioximetría y gasometría arterial. En caso de hipoxemia uso de oxigenoterapia de 4 - 6 l/min. VMA si alteración de la mecánica ventilatoria o del nivel de conciencia

Medidas de soporte vital y cuidados generales 2 - Control de la función cardiovascular: • Monitoreo cardiovascular continuo • Realizar EKG al ingreso y diario en las primeras 72 hrs. • Control de la TA: Hipertensión arterial. Hipotensión arterial.

Medidas de soporte vital y cuidados generales Hipertensión arterial: • No tratar cifras de hasta 185/100 o TAM 130 mm. Hg a menos que existan complicaciones. • Mantener cifras por debajo de 160/100 en caso de que se requiera tratamiento anticoagulante, fibrinolítico o con HIP o HSA (sin corrección quirúrgica). • En caso necesario reducción gradual y controlada:

Medidas de soporte vital y cuidados generales Hipertensión arterial: ü Labetalol: 10 mg bolo ev. Repetir 10 - 20 mg c/10 - 20 min hasta 300 mg o infusión de 2 -8 mg/min después del bolo. ü Nifedipina 10 mg vo repetir a los 20 min. ü Nitroglicerina ev 10 - 20 mcg/ min goteo respuesta. ü Nitroprusiato ev 0. 5 - 10 mcg/ kg/ min( si cifras mayores de 230/130) ü Uso de Priles

Medidas de soporte vital y cuidados generales Hipotensión arterial: • Rara vez de causa neurológica. • Buscar causas no neurológicas: hipovolemia, IMA, TEP, sepsis, disección aórtica, sangramiento (frec. digestivo). • Mejorar la volemia: cristaloide o expansores plasmático. • Apoyo con aminas.

Medidas de soporte vital y cuidados generales 3 - Tratamiento del edema cerebral: • • Reposo a 30°. BHM ligeramente negativo. Evitar situaciones que aumenten la presión intracraneal. Manitol 0. 5 - 2 gr/ kg/dosis repartida c/2 h. Furosemida. Uso de hiperventilación: PCO 2 entre 25 - 35 mm. Hg por 2 r. Drenaje contínuo de LCR si hidrocefalia Descompresión quirúrgica.

Otras medidas de soporte vital y cuidados generales 4 - Mantener adecuado equilibrio hidroelectrolítico y ácidobásico. 5 - Adecuado balance nutricional: 2000 Kcal. 6 - Control de la glicemia. 7 - Prevención del TEP. 8 - Evitar úlcera de decúbito.

Otras medidas de soporte vital y cuidados generales 9 - Uso de sonda vesical. 10 - Control de la hipertermia 11 - Tratamiento de las crisis comiciales. 12 - Prevención de la hemorragia digestiva (Ranitidina 150 mg c/8 hr). 13 - Rehabilitación precoz.

Tratamiento específico de la ECV isquémica en fase aguda Trombolisis Anticoagulación Antiagregantes Plaquetarios Estatinas Neuroprotección

Tratamientos específicos para ictus isquémico Trombolisis IV: rt-PA • Estudio Hacke (Metaanálisis): NINDS+ECASS. • Dosis: 0. 9 mg/kg Dx-900 mg dentro de las 1 ras 3 h. • 10% de la dosis en bolo en 1 min y el resto en infusión continua en 1 h. • En las 1 ras 3 h : ↓ 45% el riego de desenlace desfavorable. • A las 6 h: ↓ 37 % el riesgo de discapacidad o muerte pero ↑ el riesgo de HIC.

Tratamientos específicos para ictus isquémico Indicaciones de anticoagulación IV: • Ictus cardioembólico con alto riesgo de reembolización (válvulas protésicas, IMA con trombo mural, trombo en AI). • Trombofilia (déficit de proteína C/S, antitrombina III, mutación factor V Leyden, otras). • Disección sintomática de arterias extracraneales. • Trombosis de senos venosos.

Intervención endovascular Endarterectomía carotídea Reduce el riesgo de Ictus isquémico en pacientes con estenosis sintomática del 7090%. (Ia-A) Angioplastia con Stent carotídeo Alternativa a la endarterectomía en pacientes con alto riesgo quirúrgico, o para aquellos que lo prefieran, y en centros con experiencia en este tipo de abordaje terapéutico. (Ia-A) No se recomiendan en la fase aguda urgente en pacientes con Ictus secundario a estenosis carotídea

Ventajas de Angioplastia carotídea con Stent Ausencia de incisión cervical y de lesiones de pares craneales. Mejor acceso a lesiones cervicales altas. Posibilidad de tratar enfermedad multivaso. No necesidad de anestesia general, con mejor control clínico de posibles complicaciones. • Menor tiempo de isquemia durante el proceder. • Menor tiempo de convalecencia. • •

Tratamiento específico del hematoma cerebral en fase aguda Médico: Médico según la etiología. Quirúrgico: Quirúrgico evacuación del hematoma, terapia endovascular

Tratamiento específico de la HSA en fase aguda Medidas generales: generales • Evitar los esfuerzos (uso de laxantes, antiheméticos, sedantes, anticonvulsivantes). • Evitar la hiponatremia y el uso de soluciones hipotónicas. • Tratamiento profiláctico del vasoespasmo: nimodipina v. o 60 mg/ 4 hr por 15 días.

Tratamiento específico de la HSA en fase aguda Trataminento quirúrgico: quirúrgico • Clipaje del aneurisma, tratamiento endovascular Terapia triple H: H (una vez realizada la cirugía) • Hemodilución: Hto 25 -35% • Hipervolemia: PVC>10 cm H 20 o PAP >12 mm Hg. • Hipertensión : 10 mm Hg por encima de lo normal( uso de agentes presores)

De la Fisiopatología al tratamiento Medidas Generales: Apoyo vital y control del medio interno. Recanalización precoz de la arteria obstruida (Ventana de reperfusión). Recuperación del tejido cerebral. metabólicamente comprometido (Ventana de neuroprotección).

Nuevos Horizontes ü Nuevos Agentes Fibrinolíticos y Trombolíticos. ü Neuroradiología Intervensionista. ü Nuevos Fármacos Neuroprotectores. ü Terapia Génica. ü Regeneración celular a partir de células madres. .

HTA y Demencia Vascular 1 er problema de la salud pública a partir de los próximos 20 años y desplazar a la Enfermedad de Alzheimer de su liderazgo entre las causas de demencia. El deterioro cognitivo y demencia vascular pueden ser considerados consecuencia directa de la HTA sobre los pequeños vasos, determinando: a) múltiples infartos lacunares subcorticales (“demencia multiinfarto”) b) leucoaraiosis o leucoencefalopatía subcortical isquémica c) menos frecuentemente: microinfartos embólicos corticales

El tiempo es cerebro La ECV: Es prevenible Es tratable Es recuperable

«Solo se es dignamente médico con la idea clavada en el corazón de que trabajamos con instrumentos imperfectos y con medios de utilidad inseguras, pero con la conciencia cierta de que hasta donde no puede llegar el saber llega siempre el amor. » Gregorio Marañón.