ESPECIALIDAD ESTOMATOLOGA GENERAL INTEGRAL MDULO ATENCIN ESTOMATOLGICA INTEGRAL

ESPECIALIDAD: ESTOMATOLOGÍA GENERAL INTEGRAL MÓDULO: ATENCIÓN ESTOMATOLÓGICA INTEGRAL I INTERPRETACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL DOLOR BUCODENTAL DR. ANDRES O. PÉREZ RUIZ PROFESOR AUXILIAR ESPECIALISTA DE 2 do. GRADO FISIOLOGÍA-NORMAL Y PATOLÓGICA

CAPÍTULO I. - RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA OBJETIVO: IDENTIFICAR LOS MEDIADORES QUÍMICOS COMO PROMOTORES DEL PROCESO INFLAMATORIO AGUDO, ASI COMO LAS ETAPAS DEL MISMO Y LOS MODULADORES DE DICHA RESPUESTA.

RESPUESTAS VASCULARES RESP. VASCULAR VASODILATACION LESION TISULAR PERMEABILIDAD vascular CALOR RUBOR EDEMA DOLOR APORTE DE PG-E 2, BRADICINA Y OTROS M. Q IMPOTENCIA FUNCIONAL

RESPUESTAS CELULARES MARGINACION RODAMIENTO – ADHESION TRANSMIGRACION QUIMIOTAXIS FAGOCITOSIS

CITOPLASMA VACUOLA FAGOCITICA OXIDASA CITOPLASMATICA NADPH NADP+ MPO Cl- 02 0. 2 H 202 GRANULOS AZUROFILOS MP 0 HOCl Fe++ OXIDASA DE MEMBRANA OH. MEMBRANA

Linfocitos T Timo Precursores de Linfocitos en médula ósea Linfocitos B Hígado, bazo Cél. T Memorias Células T citotóxicas Cel. T Aux. o cooperadoras Células plasmáticas Cél. B Mem. Inmunidad celular Célula T supresora Ig. G Ig. A Ig. M Ig. D Ig. E Inmunidad humoral

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO Virus, etc. Macrófago IL-1 Efectos generales Ag. + CHM 1 Sobre la superficie celular IL-1 Ag. + CHM 2 Sobre la superficie celular L-CD 8 IL-2 L-CD 4 IL-2 L-B Antígenos Prolifera ción

MANIFESTACIONES SISTEMICAS FIEBRE LEUCOCITOSIS APETITO SUEÑO LENTO EFECTOS HEMODINAMICOS

PATOGENESIS DE LA FIEBRE p ENDOTOXINAS Y OTROS ESTIMULOS PIROGENOS MONOCITOS/MACROFAGOS IL-1 Y FNT AREA PREOPTICA DEL HIPOTALAMO PG-E 2 REACCIONES METABOLICAS FIEBRE

RECUENTO LEUCOCITARIO CONTEO GLOBAL: GLOBAL 5 – 10 X 109 C/L CONTEO DIFERENCIAL: DIFERENCIAL NEUTROFILOS: 0, 55 – 0, 65 X 109 C/L EOSINOFILOS : 0, 01 – 0, 03 X 109 C/L BASOFILOS : 0, 00 – 0, 01 X 109 C/L LINFOCITOS : 0, 25 – 0, 40 X 109 C/L MONOCITOS : 0, 03 - 0, 08 X 109 C/L

1. - RESOLUCION COMPLETA 2. - FORMACION EVOLUCION DE LA INFLAMACION AGUDA DE ABSCESO 3. - CURACION SUSTITUCION POR TEJIDO CONECTIVO 4. - INFLAMACION CRONICA

MEDIADORES QUIMICOS PROTAGONISTAS DEL PROCESO INFLAMATORIO RESPUESTAS VASCULARES RESPUESTAS CELULARES MANIFESTACIONES SISTEMICAS

QUININAS SISTEMA DEL COMPLEMENTO FIBRINOLISIS FACTOR XII VIA EXTRINSECA VIA INTRINSECA COAGULACION

FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA ACIDO ARAQUIDONICO 5 HETE LT-B 4 5 HPETE PGG 2/PGH 2 LT-A 4 LT-C 4 LT-D 4 PG-I 2 TX-A 2 LT- E 4 PG-D 2 PG-E 2 PG-F 2α

PAPEL DE LA IL-1 Y FNT EN LA INFLAMACION AGUDA PRODUCTOS REACCIONES BACTERIANOS, INMUNO- DE FASE COMPLEJOS, TOXINAS, AGUDA LESIONES FISICAS, ETC. EFECTOS MACROFAGOS Y OTRAS ENDOTELIALES CELULAS EFECTOS FIBRO BLASTICOS IL-1/FNT I

CAPÍTULO II. - BASES PERIFÉRICAS Y CENTRALES DEL DOLOR BUCODENTAL OBJETIVO: EXPLICAR LOS EVENTOS PERIFÉRICOS Y CENTRALES VINCULADOS A LA NOCICEPCIÓN, TOMANDO COMO EXPRESIÓN LOS ESTADIOS POR LOS QUE CURSA UNA PULPITIS AGUDA, Y EL DOLOR DENTINARIO, ASI COMO LA PARTICIPACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES EN EL BLOQUEO DE LA CONDUCCCIÓN DEL IMPILSO NERVIOSO.

DOLOR POR INFLAMACIÓN Agresión Pulpar Increm. Permb. vasc. Daño Celul. Histamina Escape de liquido y PG-E 2 mediadores químicos Bradicinina Mastocitos Sust. P y PRGC D O L O R

DAÑO TISULAR INFLAMACION TERMINACION SIMPATICA H+ NGF NE BK LTB 4 NOCICEPTOR SENSIBILIZA+ K ATP PGE 2 DO Histamina 5 -HT SP IL-1 “SOPA SENSIBILIZANTE”

RE CEPTORES IONOTRÓPICOS CANALES IONICOS -NMDA (N-METIL D ASPARTATO) -AMPA (ACIDO QUISCUALICO) -ACIDO KAINICO (UN ANTIHELMINTICO) Receptores a aminoácidos excitatorios RECEPTOR MEDIADO A TRAMETABOTRO VÉS DE PROTEÍNA RAAE G – ACTIVA FOSFO PICO LIPASA

POTENCIALIZACION DE LARGO PLAZO Ca 2+ Mg 2+ Na+ NMDA Ca 2+ AMPA AX

DIFERENTES ESTADIOS POR EL QUE CURSA UN PROCESO PULPAR PULPA SANA PULPITIS REVERSIBLE PULPITIS TRANSICIONAL PULPITIS IRREVERSIBLE PULPA NECROTICA

PULPA SANA RESPUESTA DEMORADA EN APARECER DOLOR RETIRO ESTIMULO DESAPARECE APLICADO

PULPITIS REVERSIBLE AGRESION PULPAR (Microorganis mos) RETIRO EL ESTIMULO desaparece VASODILA TACION ESTIMULOS (Frío, calor, etc. DOLOR HIPERE MIA (Conges tión)

PULPITIS TRANSICIONAL AGRESION PULPAR DOLOR VASODILATACION HIPEREMIA PERM. VASCULAR EXUD. LIQUIDO EXC. NERVIOSA M. Q. (PG-E 2) PRESION CAV. PULPAR

PULPITIS IRREVERSIBLE EXUDADO PLASMATICO AGRESION OSM. CAV. PULPAR MICROABSCESOS REFERIDO ACTIVAN DOLOR IRRADIADO FIBRAS Aδ Y C

PULPA NECROTICA AGRESION PULPAR DOLOR ISQUEMIAS Y ABSCESOS PULPARES PERDIDA VITALIDAD PULPAR INSTAURA PUNZANTE PROCESO PERIAPICAL PERCUSION DETECCION VERTICAL DIENTE

Esquema que muestra la estructura de la dentina y la zona periférica de la pulpa donde se ilustran las bases anatómicas que sustentan a las diversas teorías sobre las sensibilidad dentinal Esmalte Límite Amelodentinal Dentina Dentin Predentina Pulpa Plexo de Raschkow

. Vía nociceptiva – cráneo y cara Procesos neurofisiológicos de la nocicepción: Receptor – Transducción fibras Aδ- transmisión C Sinapsis – modulación Tálamo – percepción Corteza somestésica - localización

SISTEMA DE PEPTIDOS OPIOIDES Tálamo EOP (+) TG Aδ, C ( +) EOP PAG NRM 5 HT (-) (-) LC NE EOP N. C

CANALES DE SODIO COMPUERTA DE VOLTAJE CERRADO ABIERTO INACTIVADO

SUCEPTIBILIDAD AL BLOQUEO DE LOS DIVERSOS TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS Clasificación Localización Mielina Fibras A: Velocidad de conducción Bloqueo Aα Aβ Aferentes y eferentes desde músc y articulaciones. Si 10 -85 m/seg. + ++ Aγ Eferentes husos musc. Raíces sensoriales y nervios perif. aferentes Si 15 -35 m/seg. ++ Si 5 -25 m/seg. +++ Simpáticas y preganglionares Si 3 -15 m/seg. +++ No 0. 7 -1. 3 m/seg. +++ No 0. 1 -2 m/seg. +++ Aδ Fibras B: Fibras C: Simpáticas Raiz dorsal Posganglionares Raíces sensoriales y Nervios periféricos aferentes