EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO LIC NORA HUARACHI ARELLANO TEMA 1
EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO LIC. NORA HUARACHI ARELLANO
TEMA # 1 DISTRIBUCION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS SEGÚN EDADES
ELECTROLITOS Sustancias químicas activas (aniones - y cationes +) que se unen en combinación, se miden en m. Eq/L Na + K ++ Ca++ Mg ++ Cl - HCO 3 HPO 4 SO 4 LEC PLASMA 142 5 5 2 103 26 2 LIC 10 40 1 -4 150 10 1 150 Prot 17 40
CALCULO DE OSMOLARIDAD SERICA OSMOLARIDAD = N° de partículas disueltas en 1 litro de solución Osmolaridad 280 - 300 m. Osm/L OSM = 2 x Na + en m. Eq/L + urea (mg/dl) + glicemia (mg/dl) 3 18
MOVIMIENTOS DE LIQUIDOS Líquidos y solutos se mueven a través de membranas semipermeables por procesos de: Osmosis = movimiento del solvente <> a <> de soluto Difusión = tendencia natural de mov del soluto <> a <> de soluto Filtración = agua y sustancias se mueven juntas, en respuesta a la presión del liq. (hacia Liq Intersticial) LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 6
PRESION OSMOTICA Es la presión necesaria para detener el flujo de agua a través de una membrana semipermeable: Fuerza necesaria para evitar la osmosis. p
SOLUCIONES (CRISTALOIDES) COMPUESTAS SOLO DE ELECTROLITOS Y GLUCOSA Objetivo: corregir liq y elctrolitos Isotónicas = misma osmolaridad de liq. Corporales Hipotónicas = < osmolaridad Hipertónicas = > osmolaridad LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 8
SOLUCIONES (COLOIDES) CONTIENEN CÉLULAS, PROTEÍNAS O MACROMOLÉCULAS SINTÉTICAS QUE NO ATRAVIESAN FÁCILMENTE LA MEMBRANA CAPILAR. EJEMPLOS: Sangre total Hemoderivados (<> de hematíes, plasma plaquetas) - Objetivos Aumentar volumen sanguíneo por traumatismo o hemorragia Aumentar núm. . de hematíes (Hb) Proporcionar componentes celulares (factores de coagulación, plaquetas, albúmina) LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 9
BOMBA DE SODIO POTASIO LEC = +Na LIC = +K
VIAS DE INGRESO Y PERDIDAS GANANCIA D LIQUIDOS (ml) PERDIDA DE LIQUIDOS (ml) LIQ. ORALES 1100 -1400 RIÑONES 1200 -1500 ALIMENTOS SOLIDOS 800 -1000 PIEL 500 -600 METABOLISMO 300 PULMONES 400 GI 100 -200 PERDIDAS TOTALES 2200 - 2700 GANANCIA S TOTALES LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 2200 - 2700 11
MECANISMOS HOMEOSTATICOS RENAL Función de equilibrio de liq Excreción y retención de liq Regulación de < > de electrolitos Regulación del p. H por que retiene y excreta Hidrogeniones Excreción de desechos metabólicos y sustancias toxicas
CORAZON Y VASOS $ Bombeo del corazón hacia riñones para formación de orina PULMONES Elimina por exhalación 300 ml/dia Con la vejez disminuye la función HIPOFISIS Sintetiza hormona antidiurética (ADH)
GLANDULA SUPRARENAL Aldosterona y cortisol = retención de Na y agua y excreción de K GLANDULA PARATIROIDEA Regula equilibrio de Ca ++ y Fosfato
BARORRESEPTORES Peq receptores nerviosos que detectan cambios en la presión de vasos $ y transmiten al SNC SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA Renina (enzima) se activa en respuesta al déficit de perfusión renal, propiedades vasoconstrictor y estimula la sed HORMONA ANTIDIURETICA Y SED Sed - centro hipotálamo Hormona = formación de orina diluida o concentrada
OSMORRECEPTORES Localizada en superficie del hipotálamo y detecta cambios de < > Na, la hipófisis libera hormona ADH PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR Se libera por Aurícula cardiaca, en respuesta a > presión en esta cavidad, es contrario al sistema renina angiotensina
TRASTORNO DE VOLUMEN DE LIQ DEFICIT DE VOLUMEN DE LIQUIDO HIPOVOLEMIA = Perdida de agua y electrolitos DHT = pérdida de agua y sodio CAUSAS Consumo deficiente de liq Diarrea, Vo Aspiración GI Diaforesis (fiebre) Edemas (ascitis) Quemaduras
MANIFESTACIONES CLINICAS < Turgencia de piel Oliguria Diuresis < > Hipotensión postural Taquicardia y débil < aguda de peso Venas de cuello colapsados > T° < PVC Piel fría y húmeda Acompañado de Sed, vaso <>periférica, anorexia, mialgia, calambres
TRATAMIENTO Y CUIDADOS Reposición de liq. VO (sal) o EV (RL, FSL) Determinar la presencia de diuresis Control de LI y LE Control de peso diario (pérdida de 0, 5 Kg = 500 ml) Control de signos vitales T° y P/A (sístole <a 15 mm. Hg, FC = débil y rápido)
Control de turgencia de la piel (en ancianos no valido) Control de Humedad de lengua (no cambia con la edad) Control de humedad de mucosa oral
EXCESO VOLUMETRICO (HIPERVOLEMIA) CAUSAS > Ingestión de sal Administración > de soluciones Na ICC Insuficiencia renal Cirrosis hepática
MANIFESTACIONES CLINICAS Edemas localizados Edema generalizado = anasarca Dilatación de vena yugular Estertores pulmonares Disnea y sibilancia > P/A Taquicardia > peso > Gasto urinario
TRATAMIENTO Y CUIDADOS Según causa Restricción de líquidos y sodio Dieta hiposodica Administración de Diuréticos Control de peso o c/6 hrs Control del edema (elevación, cambios de posición) Control de LI y LE Control de ruidos respiratorios
HEMODIALISIS o DIÁLISIS PERITONEAL - Separación de sustancias toxicas mediante un membrana semipermeable
DESEQUILIBRIO DE ELECTROLITOS
SODIO (Na +) 135 -145 m. Eq/L FUNCIONES +Abundante del LEC Determinante de la osmolaridad sérica Participa en contracción muscular y Transmisión de impulsos nerviosos
HIPONATREMIA <135 m. Eq/l CAUSAS Diaforesis Administración de diuréticos Dieta baja en sodio Vómitos Diarrea Enemas frecuentes (se pone siempre con Na) Intoxicación de agua hay ingreso de agua al interior predispone a Exceso producción de ADH
Infusión de solución sin sodio (Dsa 5%) - La glucosa ejerce una fuerza osmótica en LEC desplaza el agua del LIC al LEC y luego hiponatremia dilucional. - Por cada 100 mg/dl de incremento de la glucosa en plasma arriba del valor normal debe disminuir el Na+ en plasma 1. 6 m. Eq/L
MANIFESTACIONES CLINICAS Nauseas Anorexia Cólicos abdominales Letargia Calambres Espasmo muscular Confusión Cefalea Coma Convulsiones Hipotensión Taquicardia y filiforme Piel fría
TRATAMIENTO Administración de Na + por VO, SNG, EV (FSL 0, 9%, RL) Necesidad diaria normal 100 m. Eq/día sin pérdida Restricción de agua 800 ml/día
HIPERNATREMIA > 145 m. Eq/l CAUSAS Ingestión > Na y < agua Inconscientes que no perciben la sed o ancianos y niños Alimentación enteral hipertónico Diarrea acuosa Quemaduras Hiperventilación Diabetes insípida
MANIFESTACIONES NEUROLGICAS debido a que el agua sale al LEC (edema) Inquietud Debilidad Desorientación Delirio Alucinaciones Puede causar hemorragia subaracnoidea SED Lengua seca y edematosa Mucosas adherentes Hipertermia, facies febril
TRATAMIENTO Y CUIDADOS FSL hipotónica 0, 3% Isotónica Dsa 5% puro Control de LI y LE Control de manifestaciones
POTASIO 3. 5 – 5 m. Eq/l FUNCIONES LEC Principal electrolito del LIC Reduce la excitabilidad del miocardio Na+ 80% lo elimina el riño y 20% en heces y sudor Equilibrio del p. H (H - sale y K entra a célula en alcalosis) LIC K+
HIPOCALIEMIA < 3. 5 m. Eq/l CAUSAS Abuso de diuréticos tiacidicos Laxantes, vómitos Aspiración SNG Déficit en la alimentación (anorexia nerviosa, bulimia, alcohólicos) Administración pobre de sol parenteral DSA 5% puro Déficit de Mg (necesario para el ingreso de K)
MANIFESTACIONES CLINICAS RELACIONADOS CON EL SISTEMA MUSCULAR Debilidad general Debilidad de musculo respiratorios (superficial) Ausencia de reflejos Parálisis GI NA - Vo Arritmia cardiaca ECG decae onda T Paro cardiaco o respiratorio MUERTE
TRATAMIENTO Y CUIDADOS Administración VO o EV Aporte adecuado 40 -80 m. Eq/día (si no hay pérdida) Frutas (plátano, pasa de uva, durazno, naranja) Vegetales, legumbres, granos enteros, leche y carne Ampollas de K diluido, NUNCA en BOLO EV o IM
Administración de KCL valorar gasto urinario adecuado 20 ml/hr por 2 horas si es < detener la adm Administrar por bomba de infusión Agitar la solución reparada
La < K potencia los Digitalicos (vigilar intoxicación) Valorar datos del ECG
HIPERCALIEMIA > 5. 0 m. Eq/L mas peligrosa CAUSAS Disminución en excreción renal (insuficiencia renal crónica) Déficit de esteroides suprarrenales causa excreción de Na y retención de K Medicamentos heparina, enalapril, AINES, diuréticos ahorradores de K Consumo excesivo de K Después de Quimioterapia por lisis de cel malignas
MANIFESTACIONES CLINICAS Trastorno en la conducción cardiaca Arritmia y paro cardiaco en cualquier punto Elevación y estrech de onda T Ausencia de P Descomp QRS prolongado PR prolongado acortamiento QRST
Debilidad muscular ascendente de progreso rápido a cuadriplejia flácida Parálisis de músculos respiratorios y de fonación Na Cólico intestinal y diarrea
TRATAMIENTO Y CUIDADOS Control de ECG Restricción de alimentos y medicamentos que contengan K+ Antagonista gluconato de Ca++ Control de P/A xk el Ca lo reduce Administrar bicarbonato de Na para alcalinizar el plasma Administración de insulina DSA hipertónica Furosemida Solo son temporales, el definitivo es dialisis o hemodialisis
CALCIO 8. 5 - 10. 5 mg/100 ml (2. 1 -2. 6 mmol/L) (4. 5 - 5. 3 m. Eq/L) FUNCIONES 99% en huesos y dientes y 1% en $ Ayuda a unión celular del cuerpo Ejerce acción sedante sobre neuronas Ayuda en transmisión de impulso nervioso regulando la <> y > < muscular incluso del miocardio Activa enzimas que estimulan reacciones químicas Interviene en coagulación $
La hormona paratiroidea y calcitonina regulan su valor
HIPOCALCEMIA < 8. 5 mg/100 ml CAUSAS Osteoporosis + Reposo prolongado = ancianos Hipoparatiroidismo Pancreatitis (ac. graso se une a Ca) Insuficiencia renal (> fosfato= < Ca) Ingestión deficiente de vit D (ayuda a absorción de Ca)
MANIFESTACIONES CLINICAS TETANIA (hipo Ca y Mg) excitabilidad neuronal Hormigueo de punta de dedos de mano o peri bucal Espasmo de músculos extremidades y cara dolorosos Delirio Alucinaciones Convulsiones (> irritabilidad SNC)
Signo de TROUSSEAU x isquemia de nervio cubital 2 -5 min
Signo CHVOSTEK espasmo de musc inervado x nervio facial ECG prolongación de onda QT por alargamiento ST
TRATAMIENTO Y CUIDADOS Gluconato de Calcio EV LENTO 15 -20 min bomba infu Diluir con Dsa 5% y no FSL 0. 9 % hay +perdida Soluciones con fosfato o bicarbonato precipitan x Adm rápido riesgo bradicardia y paro cardiaco
Ingestión de alimentos ricos en calcio Control de P/A causa hipotensión 1000 -1500 mg/dia requerimiento Control de vías aéreas, convulsiones, medidas de seguridad Alcohol, cafeína inhibe absorción de calcio
HIPERCALCEMIA > 10. 5 mg/100 ml Es MORTAL > 50% CAUSAS Neoplasia e hiperparatiroidismo Inmovilización prolongada Exceso de vit D Fracturas Diuréticos tiacidico xk potencia hormona paratiroidea y reducción en excreción renal de Ca
MANIFESTACIONES CLINICAS Reduce excitabilidad neuromuscular (actúa como sedante en la unión neuromuscular) Anorexia, Na – Vo Ilio paralítico distensión abd Estreñimiento x hipotonía Debilidad, falta de coordinación Relajación de esfínteres Dolor de hueso Letargia
Confusión mental = coma Polidipsia poliuria Acortamiento de intervalo QT (bradicardia)= paro cardiaco
TRATAMIENTO Y CUIDADOS Monitorización continua paciente que recibe Ca Administrar sol FSL 0, 9% para diluirlo Líquidos que contengan Na (aumenta su excreción) Furosemida Calcitonina (disminuye resorción ósea) Restricción de ingesta de Ca Pct en riesgo de >Ca movilizarlo lo + antes posible
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