EQUILIBRIO ENERGETICO REGULACION PRANDIAL OBESIDAD Y AYUNO VITAMINAS

EQUILIBRIO ENERGETICO; REGULACION PRANDIAL; OBESIDAD Y AYUNO; VITAMINAS. Norma Carolina Morales García

Equilibrio Energético Ingestión alimentaria Sobre alimentación Exceso de depósito en tejidos en forma de grasa Funciones, almacenamiento Aporte insuficiente Pérdida de masa corporal y aparece inanición Requerimiento variado Deportistas y trabajadores 6000 a 7000 C Sedentarios 2000 C

Alimentos Calorías (k. C) % Absorción Hidratos de carbono 4. 1 98% Grasas 9. 3 95% Proteínas 4. 35 92% CARNES Proteínas y grasas VEGETALES Y CEREALES Carbohidratos Proteínas 30 -50 g/dia Sx. de Kwashiorkor Falta crecimiento, obnubilación, depresión de funciones intelectuales y edema.

PARA DETERMINAR EL CONSUMO METABOLICO DE: CARBOHIDRATOS, GRASAS Y POTEINAS Medición de N en orina y heces Urea, Ac. Úrico, creatinina y otros productos. Calcular la descomposición de proteínas. Se obtiene gramos proteína ingerida. (30 – 50) => NORMAL 55 g. => Equilibrio nitrógeno negativo Cociente respiratorio Eliminación CO 2 / 02 Hidratos de C 1 CO 2 / 1 02 O-H Grasas 100 O 2/70 CO 2. 7 Proteínas 100 O 2/80 CO 2. 8

Regulación Hipotalámica Sensaciones de Hambre, Apetito y Saciedad. Núcleos laterales: Impulsos motores búsqueda alimento. Hiperfagia. N. ventromediales: Centro de saciedad. Inhibe n. laterales. Afagia. N. paraventriculares, dorsomediales y arqueados: Regulan la ingesta alimentos y consumo energético. • Hipotálamo Neurotransmisores y Hormonas: ü Orexígenas y Anorexígenas.

Regulación Hipotalámica Núcleos arqueados, 2 tipos de neuronas: POMC (propiomelanocortina) Produce a-MSH Activa los receptores melanocortínicos (MCR 3 y MCR-4) Ingesta alimentaria y Consumo energético Productoras de NPY y AGRP Antagonista natural Ingesta alimentaria y Consumo energético q Centros del tronco del encéfalo: Actividad mecánica de la alimentación. q Corteza prefrontal y amígdala: Control apetito, tipo y calidad alimentos.

Reguladores de la cantidad de alimentos ingeridos (a corto plazo) Llenado gastrointestinal: › Distensión del estómago y duodeno, señales vagales al hipotálamo. Hormonas: › Colecistocinina (CCK). Activa vía melanocortínica › Péptido YY. Liberado tras ingesta alimentaria. › Péptido parecido al Glucagón. Libera insulina. Suprime apetito, induce saciedad. › Receptores bucales. Inhibe centros de alimentación. Menos intensa y duradera que el llenado GI. › Grelina. Células oxínticas del estómago. Estimula alimentación.

Reguladores de la cantidad de alimentos ingeridos (intermedio y largo plazo) Guiada por el edo. Nutritivo. de la glucemia, aa o productos de descomposición de lípidos: apetito Ø Regulación térmica: temperatura, apetito. Ø Leptina. Hormona peptídica liberada por adipositos. Ø producción de NPY y AGRP Activa neuronas POMC producción de h. liberadora de corticotropina Hiperactividad simpática secreción de insulina (depósito energético)

OBESIDAD. Exceso de grasas corporales. Desequilibrio energético APORTE – CONSUMO c/ 9. 3 k. C excedentes se depositan como 1 g de grasa. # Adipositos y los lípidos contenidos en ellos IMC = Peso en kg / talla en m 2 25 – 29. 9 kg/m 2 Sobrepeso > 30 kg/m 2 Obesidad MUJERES >35% peso corporal HOMBRES > 25% peso corporal

OBESIDAD. Causas. Vida sedentaria Conducta alimentaria Sobrealimentación infantil Anomalías neurógenas › Lesiones núcleo ventromedial › Producción de orexigénicos (NPY) e inhibición de anorexigénicos (Leptina y a-MSH) Factores genéticos › Mutaciones de MCR-4 (melanocortínico) › Carencia congénita de Leptina › Mutaciones del gen receptor de Leptina

OBESIDAD. Tratamiento. Restablecer equilibrio energético: APORTE CONSUMO 500 C/día (IMC 25 -35) Ejercicio Físico 500 -1000 C/día (IMC >35) ü Fármacos: ü Anfetaminas: SIBUTRAMINA (simpaticomimético) ü Inhibidores de Lipasa: ORLISTAT ü Técnicas quirúrgicas: ü Cirugía de derivación gástrica ü Cirugía de cerclaje gástrico

INANICIÓN. Estado antagónico de la obesidad. Adelgazamiento extremo. Por apetito o disponibilidad de alimentos. ANOREXIA. CAQUEXIA. Trastorno metabólico, Ingestión de alimentos por apetito generalmente por mecanismos neurales centrales (dolor, náuseas) energético. Sx. Anorexia-Caquexia Citocinas inflamatorias Activan Sistema Melanocortínico consumo SIDA, Cáncer

VITAMINAS Compuestos orgánicos necesario en pequeñas cantidades. No las producen las células. Vitamina A => Retinol -Vegetales pigmentos caritenoides amarillo y rojo – provitaminas, hígado, Vitamina A. -- Síntesis de pigmentos retinianos en el ojo/carencia. “ceguera nocturna”. -- Crecimiento y proliferación de células epiteliales. -- “Anti-infecciosa”, si carencia produce lesiones epiteliales que propician infecciones. . Timina (Vitamina B 1) §Colabora para descarboxilar el Ac. Pirúvico y otras a-cetoacidos (metabolismo final de los hidratos de carbono y a. a) §Carencia beri: Polineuritis, Síntomas cardiovasculares (vasodilatación periférica y debilitamiento miocárdico) y alteraciones digestivas (indigestión, estreñimiento, hipoclorhidria)

VITAMINAS Niacina: Acido nicotínico • • Coenzima de NAD y NADP (aceptoras de H) liberación oxidativa de energía. Carencia “pelagra” dieta de maíz, por no contener triptófano Ac. Nicotínico. Demencias permanentes (psicosis) Pérdida de capacidad de regeneración epitelial. Irritación e inflamación de mucosa digestiva (bucal). Rivoflavina (Vitamina B 2) Coenzima de FMN y FAD. Transportador de H desde NAD hasta matriz mitocondrial. v No se ha descrito carencia intensa en humanos v Alt. Digestivas, sens. urentes de piel y ojos, fisuras en comisuras bucales, cefaleas, olvidos, depresión. v

VITAMINAS Vitamina B 12 § § § Compuesto de Cobalamina. Esencial para replicación ADN (Reduce RNT-DRNT) Estimula crecimiento. Síntesis y maduración eritrocitos. Carencia: anemia perniciosa y desmielinización de fibras. ( Factor intrínseco) Ácido Fólico (pteroilglutámico) § § § Síntesis de Purinas y Timina, necesarias para formación ADN. Estimula crecimiento. Carencia: Anemia macrocítica.

VITAMINA Piridoxina (Vitamina B 6) S Coenzima de transaminación (y síntesis) de aa. Carencia en infancia: Dermatitis, alt. digestivas, rara vez crisis convulsivas. Ácido Pantoténico Se incorpora a la Co. A: 1) convierte Ac. Pirúvico en Acetil Co. A; 2) descompone ac. Grasos en Acetil Co. A Carencia: metabolismo de CH y grasas. (no descrita en humanos) Ac. Ascórbico (Vitamina C) Estimula formación fibras colágeno. Carencia: Falta cicatrización, crecimiento de huesos y debilita paredes vasos sanguíneos. (Escorbuto)

Vitamina D VITAMINAS Absorción de Ca en TGI y su depósito en huesos. § Vitamina E evita la oxidación de los Ac. Grasos Se cree que § no saturados. Carencia: Altera estructura y función de algunas organelas celulares (lisosomas, mitocondrias). Síntesis de protrombina, Factor VII, IX y X en Vitamina hígado. K § Carencia: Retrasa la coagulación. § Sintetizada por bacterias colónicas. §

MINERALES. MAGNESIO Metabolismo de CH. C. E. 1. 8 -2. 5 m. Eq/l Act. SN y Contracción del musc. Esq. Irritabilidad del SN, vasodilatación periférica y arritmias cardiacas CALCIO Paro cardiaco en sistole Descarga espontánea (tetania) FÓSFORO Principal anión liq. EC. Funciones del ATP, ADP y fosfocreatina. Hueso (fosfato cálcico) HIERRO 2/3 Transporte oxigeno 1/3 Transportador electrónico mitocondrial en sist. Oxidativos. YODO Síntesis y función de HT (T 3 y T 4) CINC Enzimas como Anhidrasa Carbónica, Lactodeshidrogenasa y Peptidasas. FLÚOR Impide la acción de enz. bacterianas que causan caries. Fluorosis: moteado dental y ensanchamiento óseo.

A CORTO PLAZO: • Llenado gástrico • Hormonas CCK, PYY, pp. G, Grelina y Bucales R. Mediante: Obesidad Hipotálamo A INTERMEDIO Y LARGO PLAZO: • Niveles de glucemia, aa y lipidos. • Regulación térmica • Leptina Regulado por: Equilibrio Energético VITAMINAS. • A (Retinol) • Tiamina B 1 • Niacina (Ac. Nicotínico) • Riboflavina (B 2) • B 12 • Acido Fólico • Piridoxina (B 6) • Ac. Pantoténico • Ac. Ascórbico (C) • D • E • K Mediado por Aporte alimentario Consumo energético Provee: • Inanición • Anorexia • Caquexia