EQUILIBRIO ACIDO BASE TRASTORNOS RESPIRATORIOS ACIDOSIS RESPIRATORIA HIGA
EQUILIBRIO ACIDO BASE TRASTORNOS RESPIRATORIOS ACIDOSIS RESPIRATORIA HIGA san martin 2010
• Trastorno que se caracteriza por aumento de la Pco 2 • Descenso del ph • Ascenso compensatorio de la concentracion de HCO 3 (a traves de mecanismos reguladores renales).
La eliminaciòn de CO 2 incluye la siguiente secuencia 1. Trasferencia de CO 2 de los tejidos a los pulmones en forma de H 2 co 3 venoso. 2. Formacion de CO 2 dentro de los eritrocitos por una inversion del cambio de cloruro 3. Riego de los pulmones con sangre venosa y sistemica (desequilibrio entre ventilacion/perfusion) 4. Difusion del co 2 de los capilares pulmonares a los alveolos 5. Ventilacion alveolar
La acumulacion de CO 2 esta causada por 2 mecanismos: • Hipoventilacion (mas importante) PCO 2= VCO 2 (produccion de CO 2) Va • Desequilibrio entre ventilacion/perfusion
• Mecanismos compensadores que tienden a aumentar el HCO 3: 1)En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares. 2)A las 4 -6 hs: los mecanismos de compensación renal eliminan el exceso de H+ incrementando la producción de amonio y regenerando así HCO 3(notorio a las 24 hs, max expresión 3 -5 días)
• La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o crónica , ya que la compensación metabólica va a ser distinta según el tiempo transcurrido. • Se acepta 24 - 48 hs de iniciado el cuadro como límite entre agudo o crónico.
• Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de evolucion): el ph desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad. • Acidosis respiratoria cronica (mas de 24 hs de evolucion) luego de la compensacion renal se produce menor repercusion en el ph mejor tolerancia al aumento de la pco 2 y la hipoxemia pasa a ser el ppal estimulo para la ventilacion.
• Compensación esperada: - Aguda : por cada 10 mm. Hg que aumente la p. CO 2, el HCO 3 debe aumentar un 1 meq/l. - Crónica : por cada 10 mm. Hg que aumente la p. CO 2, el HCO 3 debe aumentar entre 3 y 3, 5 m. Eq/l. - Si no es asi estamos en presencia de un trastorno mixto.
Causas • Centrales: v uso de farmacos depresores del SNC (anestesicos, morfina, sedantes) v. ACV v. TEC v. Infecciones en el SNC v. Tumores.
• Neuromuscular v traumatismo torácico, v cifoescoliosis severa vpolimiositis, distrofias musculares, parálisis diafragmática, esclerodermia, obesidad mórbida, sind de Pickwick
• Broncopulmonares v. EPOC, v asma severo, vapnea del sueño, v. SDRA, v obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño o aspiración, etc.
Clinica Varian según la gravedad del transtorno y la rapidez con que ha ocurrido la retencion de CO 2. El CO 2 produce vasodilatacion a nivel del SNC generando: • Cefalea • Somnolencia • Agitacion • Asterixis • Vision borrosa (edema de papila)
Tratamiento La unica terapeutica consiste en tratar la causa subyacente. En la acidosis respiratoria aguda existe riesgo tanto por la hipoxemia como por la hipercapnia. • Tto de la hipoxemia : O 2. • Tto de la hipercapnia: aumentando la ventilacion alveolar efectiva § Broncodilatadores § Gc en el caso de EPOC reagudizado o asma. § En casos refractarios ARM.
• Na. HCO 3: solo si el Ph cae por debajo de 7, 10, comprometiendo la vida del paciente.
• En el caso de acidosis respiratoria cronica que desarrollan un incremento subito de la PCO 2 hay que tratar de identificar la causa que agravo el transtorno subyacente (neumonia, TEP).
Uso de O 2 en la hipercapnia cronica • El impulso ventilatorio procede de la estimulacion hipoxica de los quimioreceptores perifericos. • El PH arterial y el del LCR son practicamente normales debido a la compensacion renal del HCO 3. • Si se administran concentraciones elevadas de O 2 , el estimulo ventilatorio hipoxico puede suprimirse y ↑ la PCO 2 arterial. • Liberacion de la vasoconstriccion hipoxica en areas pulmonares mal ventiladas lo que conduce a un empeoramiento del desequilibrio entre ventilacion y perrfusion.
• En estos pctes se administrara una concentracion baja de O 2 (24 -28%) y se lo controlara con gasometria arterial.
Casos clinicos • Mujer de 45 años asmatica comienza con disuria, polaquiuria, fiebre, vomitos y dolor lumbar. El medico la encuentra hipertensa con sibilancias por lo que decide su internacion por sospecha de pielonefritis aguda. Labo: U: 1. 70 mg/dl, C: 4 mg/dl, ph: 7. 30/HCO 3 14/ PCO 2 40/ 130/114/4. 3
• Varon de 76 años con EPOC consulta por disnea y aumento de la espectoracion. En el examen fisico se auscultan sibilancias con prominio del hemitorax derecho. 7. 35/pco 2 58/ PO 2 60/HCO 3 34/ sat 89%
1. Evaluar al alteracion primaria: HCO 3 y PCO 2 y ph. 2. Calcular la compensacion esperada 3. Calcular el anion GAP nos permitira definir la acidosis metabolica 4. Analizar los cambios del GAP y sun relacion con el HCO 3. 5. Analisis de los cambios del Na y Cl y la relacion de este con el HCO 3.
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