EPOC Y ASMA HAY DIFERENCIAS CESAR GARCIA CASALLAS

EPOC Y ASMA HAY DIFERENCIAS? CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA

EPOC Bronquitis Crónica ENFISEMA Asma Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in: Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker, 1989, p-22 .

EPOC tres meses de tos por mas de 2 años Destrucción del parenquima pulmonar con datos de atrapamiento áereo Trastorno inflamatorio de las vías respiratorias que condiciona obstrucción reversible del flujo aéreo Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in: Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker, 1989, p-22 .

EPOC (Definición actual) n “Enfermedad caracterizada por la limitación al flujo aéreo, la cual no es completamente reversible. La limitación al flujo aéreo es comúnmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposición a particulas nocivas o gases” Thimothy J, With M et al. Global Strategy for the diagnosis, managment and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD). Am J Resir Crit Care Med 163; 2001: 1256 -1276

Asma (Definición actual) n “Es una enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por episodios recurrentes de disnea, sibiliancias, opresión torácica y tos. Que traduce una hiperrespuesta bronquial, dada por eosinófilos, mastocitos y otras células inflamatorias. Siendo esta reversible, con o sin tratamiento”. Global Initiative for Asthma. GINA report: global strategy for asthma management and prevention. Available at: http: //www. ginasthma. com/Guidelineitem. asp Accessed September 26, 2006.

Epidemiología EPOC n En los Estados Unidos el EPOC afecta mas del 5% de los adultos, y se encuentra en la cuarta causa de muerte, la 12 en morbilidad. Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2007; 147: 633 -638 n n En México se calcula que existe un 3 – 6 % de adultos afectados y el 50% esta relacionado al tabaquismo y el resto a exposición a humo. Sexta causa de mortalidad. Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2002; 15: 199 -200

Epidemiología (ASMA) n n n En E. U. afecta a 22 millones de personas Se registran cerca de 480, 000 hospitalizaciones 1. 8 millones de visitas a los departamentos de urgencias, habiendo un incremento anual de 2. 3% de 1992 – 2006. Sullivan A, Schatz M, et Al. A profile of US asthma centers, 2006. Annals of allergy asthma and immunology 2007; 99(5): 419 -423 n n En México tiene una prevalencia de 9. 5%, en el año 2000 ocupo un 10 lugar en morbilidad según IMSS. La tasa de mortalidad 5. 63 por 100 000 hab. El estado con mayor tasa de mortalidad es Tlaxcala. Se registran más casos en menores de 4 años y adultos mayores de 60 años Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia México 2007; 54(1): 24 -28

Factores de Riesgo FACTORES DEL HUESPED: n Género n Atopia n Deficiencia de alfa l antitripsina n Historia Familiar de Asma n Infecciones FACTORES AMBIENTALES: § Tabaquismo §Humo de leña §Polvos y químicos §Contaminación ambiental §Alergenos

Factores de riesgo del huésped Género ♂1. 9 -4. 7: ♀4. 8 -8. 3 Atopia Koichi T, Masanori Y et al. Elevated Circulating Plasma Adiponectin in Underweight Patients With COPD. CHEST 2007; 132: 135– 140 Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia México 2007; 54(1): 24 -28 Alfa 1 antitripsina Asma (Lung Health Study of COPD)

Factores de riesgo No. cigarros X tiempo (años)/20 FR>20 Tabaquismo Hrs exposición. Humo (día) X de años de exposición leña >100 hrs año PREPOCOL: Chest 2008, Febrero. Contaminación ambiental Avila-Tang, E; Mc. Dermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study Epidemiology 2007, 18; (5): 155 Polvos industriales

TABAQUISMO – VEF 1 N° pq/año = N° cigarrillos fumados dia x No. Años 20

Etiología del Asma. n n n PREDISPOSICION GENÉTICA FACTORES AMBIENTALES PATRON TH 2

FISIOPATOLOGIA ASMA Ig. E ALERGENO Ep Ep Ep En HISTAMINA CC CC PROTEASAS En N LEUCOTRIENOS Eo PROSTAGLANDINA D 2 CITOCINAS QUIMIOCINAS ML Eo ML ML ML Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma. Ann Allergy Asthma and Immunol 2006; 96(6): 819 -25 fisiopatología

EOSINOFILIA EPITELIOS INFLAMACIÓN ENDOTELIOS Th 2 CD 4+ CCR 3 EOTAXINA (CCL 11) EOTAXINA-2 (CCL 24) LTC 4 PAF CCR 3 EOTAXINA-3 (CCL 26) IL-5 CCR 3 IL-13 IL-4 LESIÓN TISULAR CCR 3 RANTES (CCL 5) PBP PCE MCP-3 (CCL 7) POE NDE IL-5 VLA-4 VCAM-1 Metaloproteinasas IL-4 IL-13 FIBROSIS CC TGF-b Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma. Ann Allergy Asthma and Immunol 2006; 96(6): 819 -25 fisiopatología

INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA

Normal Asma

INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA Normal Asmático P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998

EPOC FISIOPATOLOGIA Proteasas Linfocito T CD 8 TABAQUISMO LB 4 IL 8 v. Epoxido hidrolasa Microsomal GRANZIMAS Serinas PERFORINAS FAS v. Hiperexpresión de CD 11 b v. Activación de Neutrófilos v. Aumento de Radicales libres FAS L FNTα Células alveolares Neutrófilo Las granzimas activan la vía de las caspasas Apoptosis

Diferencias y Semejanzas entre ASMA y EPOC Asma v. Jóvenes v. Alergeno EPOC v. Adultos v. Exposición v. Macrófago Alveolar v. Neutrófilos v No hiperreactividad bronquial v. Sin respuesta a broncodilatadores v. No respuesta a esteroides v. Mastocitos v. Eosinófilos v. Hiperreactividad bronquial 10% v. Respuesta a broncodilatadores v. Respuesta a esteroides Dosman J et al. Relationship between airway responsivenes and the development of chronic obstructive pulmonary disease. Med clin North Am 74: 561 -569 Jeffrey P. Pathology 2007; 127: 251 S-260 S of asthma and COPD: a synopsis. Chest Oppenheimer J, Harold S, Nelson. et al. Skin testing: a survey of allergists. Ann. Allergy Asthma Immunol 2006; 96: 19 – 23. Clausen J, The diagnosis of emphysema, chronic bronchitis and asthma. Clin Chest Med 2000; 11: 405 -416 Yan K, Salome C. Prevalence and nature of bronquial hiperresponsiveness in subjects with chronic obstructive pulmonary desease. Am Rev Respir Disease 2005: 152: 77 s-120 S

DIAGNOSTICO

Diagnóstico n n n Síntomas Examen Físico Medidas de Función Pulmonar • Espirometría (VEF 1) • Flujo Espiratorio Pico (PEF) • Hiperreactividad de la vía Aérea

Curva Flujo-Volumen

DIAGNOSTICO DE EPOC n Síntomas: Tos crónica Expectoración crónica Disnea de ejercicio Antecedentes de exposición a factores de riesgo n Confirmación: VEF 1/CVF < 70% VEF 1 postbroncodilatador <80%

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR Confirma el Dx, severidad de obstrucción, evolución del pcte. n Espirometría – Curva Flujo Volumen VEF 1 post-broncodilatador < 80% VEF 1/CVF < 70% VEF 1: Clasificar severidad de obstrucción Correlación con mortalidad y calidad de vida (< 50%) CVF: ↓ a medida que avanza la enfermedad y hay atrapamiento de aire (↑ VR y CFR) Rta al broncodilatador: Aumento de VEF 1 > 12% Incremento del VEF 1 > 200 cc

EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR

EVALUACION CLINICA

CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DEL EPOC * Estadio 0 RIESGO - Espirometría normal. - Síntomas crónicos (tos, expectoración). * Estadio I EPOC Leve - VEF 1 /CVF < 70% VEF 1 > 80%. - Con o sin síntomas crónicos Tos, Expectoración.

* Estadio II EPOC MODERADO VEF 1 < 80% Pero > = 50 % Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración). *Estadio III EPOC SEVERO VEF 1 < 50% Pero > = 30% * Estadio IV EPOC MUY SEVERO VEF 1 < 30 % o FALLA RESPIRATORIA CRONICA Pa. O 2 < 60 mm. Hg con o sin PCO 2 > 50 mm. Hg

RADIOGRAFIA DE TORAX Aplanamiento del diafragma. Hiperlucencia pulmonar. Aumento del espacio retroesternal.

CLINICA DE LA EXACERBACION DEL EPOC Clínica: Anthonisen y col. desarrollaron la escala de severidad Tipo 1: Severa, presencia de 3 síntomas Tipo 2: Moderada, presencia de 2 síntomas Tipo 3: Leve, presencia de 1 síntoma más uno de los siguientes: Infección respiratoria alta en los últimos 5 días Fiebre sin causa aparente Incremento de las sibilancias Incremento de la tos Aumento de la frecuencia cardiaca o respiratoria en 20% del valor basal Paraclínicos: Placa de tórax Gases arteriales Cuadro hemático Otros paraclínicos para determinar causa desencadenante Espirometría, pulsoximetría, gram de esputo y cultivo