EPATITE INFETTIVA Virus epatotropi maggiori A B C

EPATITE INFETTIVA • • • Virus epatotropi maggiori (A, B, C, D, E) (danno quasi esclusivamente epatico); Virus epatotropi minori (EBV, CMV, HHV 6, v. FEV) (epatite nell’ambito di una malattia sistemica) Virus occasionalmente epatotropi (tutti i v. viremici) Batteri Protozoi IPERTRANSAMINASEMIA > 1. 5 N (>60 U. I. ) EPATITE NON INFETTIVA • allergica • Tossica (alcool, farmaci, droghe, veleni) • autoimmune (tipo 1 -tipo 2)* • MALATTIE DA ACCUMULO (steatosi – malattie rare) • COLESTASI (atresia, calcoli, neoplasie, inf. vie biliari) • PATOLOGIE ANOSSICO-ISCHEMICHE (infarto) • DISTROFIE MUSCOLARI *Possibile associazione con HCV

TRANSAMINASI • • AST ALT Differenze biochimiche Diverso significato diagnostico

EPATITI VIRALI A TRASMISSIONE FECALE-ORALE (diretta/indiretta) -incubazione 2 -6 settimane- ü HAV (picornaviridae) --------- ++ non cronicizza ü HEV (caliciviridae) --------- + non cronicizza EPATITI VIRALI A TRASMISSIONE PARENTERALE (classica/inapparente/verticale) -incubazione 2 -6 mesi- üHBV (hepadnaviridae) ------- ++ cronicizzazione 10% üHDV (v. satellite) ---------- cronicizzazione 90% üHCV (flaviviridae) ---------- + cronicizzazione 2/3

FORME CLINICHE DI EPATITE VIRALE Ø Forma anitterica Ø Forma itterica Periodo prodromico: - F. dispeptica - F. similinfluenzale con o senza modica febbre ITTERO § F. CLASSICA § F. COLESTATICA (Bilirubina >15 mg) § F. CON INSUFFICIENZA EPATICA

EVOLUZIONE EPATITE VIRALE ACUTA Guarigione clinica oppure ricaduta <6 mesi (A, B, C, D, E) Infezione cronica (> 6 mesi) (C, B, D) -Portatore sano* -Epatite cronica -Cirrosi epatocarcinoma * Transaminasi persistentemente normali / Biopsia normale

DIAGNOSTICA HAV Ig. M anti HAV Ig. G anti HAV + DIAGNOSI Infezione in atto + Infezione pregressa o vaccinazione

HBV

DIAGNOSTICA HBV HBs. Ag HBe. Ag Anti HBc Anti Ig. M Ig. G HBe Anti HBs GPT >1. 5 N DIAGNOSI + + + - - - +++++ Epatite acuta* + +/- + - -/+ - --+--- Epatite cronica (>6 mesi) + - - + + - ------ Portatore sano(>6 m) - - - + ------ Pregressa infezione ------ Pregressa vaccinazione (protezione se anti. HBs >10 U. I. ) - - - + * L’ep. acuta in via di risoluzione può presentarsi con la sola pos. tà di anti. HBC Ig. M

HBs. Ag • Antigene di superficie dell’HBV • E’ il marker sierologico dell’infezione da HBV in quanto è presente in ogni stadio • In una ottica di economia sanitaria, dovrebbe essere l’unico marker da richiedere nello screening dei pz con ipertransaminasemia (non vaccinati per l’HBV!)

HBe. Ab

HBc. Ab Ig. M • Marker di danno epatico, è rilevabile con le comuni metodiche: • Durante la seconda parte dell’incubazione (quando inizia l’ipertransaminasemia) • Durante l’EA, fino allo switch Ig. M-Ig. G • Nelle fasi di maggiore attività dell’EC • Per un breve periodo può essere l’unico marker di EA

HBc. Ab Ig. G • Marker di pregressa infezione, in quanto unico anticorpo persistente dopo l’infezione naturale ed assente nei vaccinati

INFEZIONE CRIPTICA DA HBV • Si tratta della presenza nell’epatocita ( tecniche di (immuno)istochimica) dell’HBs. Ag ed eventualmente di altri Ag in assenza di quantità rilevabili di HBs. Ag nel siero, possibile sia in soggetti HBs. Ab+ che HBs. Ab. E’ ammessa la slatentizzazione della infezione criptica in corso di immunodepressione

HCV

DIAGNOSTICA HCV Anticorpi (totali) anti HCV-RNA GPT>1. 5 N DIAGNOSI + + ------ Portatore sano +* + ++++++ Epatite acuta + + --+--- Epatite cronica ( > 6 m. ) + - ------ Infezione pregressa o nato da anti. HCV + * Assenti nella finestra sierologica (fino a 6 settimane dal contagio) e nel grave immunodepresso

Evoluzione del danno epatico cronico Fegato sano Fibrosi Cirrosi Epatocarcinoma

GRADING (necro-infiammazione) secondo Scheuer 0 Assenza di flogosi 1 2 Flogosi portale (F. p. ) F. p. + necrosi lobulare focale 3 F. p. + necrosi lobulare focale severa 4 F. p. + necrosi lobulare a ponte