ENFERMIDADES INFECCIOSAS E PARASITRIAS DOS ANIMAIS DOMSTICOS COMPLEXO

ENFERMIDADES INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCOSE M. V. Carlos Eduardo de Santi

ü Etiologia: cestódio ü Duas doenças distintas, causadas pelo mesmo parasita, em fases diferentes do seu ciclo de vida ü Também conhecida como “solitária” (teníase) e “canjiquinha” (cisticercose) ü No animal (suíno ou bovino) cisticercose (fase larvária) ü No homem teníase ou solitária (fase adulta) e cisticercose (fase larvária)

ETIOLOGIA ü Gênero: Taenia ü Espécies: T. solium (suínos) T. saginata (bovinos) ü Os ovos podem permanecer viáveis por até 1 ano no meio ambiente, principalmente em presença de umidade

Taenia solium O parasita na forma adulta mede em média 2 a 3 metros, mas pode chegar até 9 metros de comprimento dentro do intestino humano

DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL EPIDEMIOLOGIA

TRANSMISSIBILIDADE CISTICERCOSE ANIMAL ü Forma de transmissão: Contato indireto ingestão (pelo suíno ou bovino) de água e alimentos contaminados pelas fezes humanas ü Principal fonte de transmissão: fezes humanas contendo proglótides gravídicas ü Fontes de infecção: homem (doentes e subclínicos) ü Animais susceptíveis: todas as idades

TRANSMISSIBILIDADE O homem é o único hospedeiro definitivo da forma adulta da T. solium e da T. saginata. O suíno doméstico e o javali são os hospedeiros intermediários da T. solium e o bovino é o hospedeiro intermediário da T. saginata, por apresentarem a forma larvária (Cysticercus cellulosae e C. bovis, respectivamente) nos seus tecidos.

CICLO BIOLÓGICO DA TAENIA SOLIUM

TRANSMISSIBILIDADE A Taenia solium apresenta duas estruturas: o escólex (região em que ocorre a fixação do animal no intestino do hospedeiro) e as proglótides (o restante do corpo). Na fase adulta, uma proglótide se autofecunda e fica cheia de ovos. As proglótides "grávidas" são eliminadas juntamente com as fezes e, no meio ambiente, os ovos são liberados e podem ser ingeridos pelo porco através de alimentos e água contaminados. No tubo digestivo do porco os ovos têm sua casca rompida e se transformam em larvas. A larva rompe a parede do intestino e, através do sangue, chega à musculatura do animal, onde se torna uma bolsa cheia de líquido – o cisticerco. O ser humano, ao comer uma carne mal cozida, pode consumir o cisticerco, que irá se alojar no intestino e reiniciar todo o ciclo.

TRANSMISSIBILIDADE Ovos de Taenia solium; resistentes por até um ano no meio ambiente, porém destruídos em temperaturas superiores a 90ºC

PATOGENIA Oral ovos Intestino delgado larvas Sangue cistos (cisticercos) Tecido muscular Período de incubação: 40 dias

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Os sintomas da cisticercose normalmente são silenciosos, surgindo apenas quando a infestação é muito intensa ou atrapalha o funcionamento de órgãos vitais. Músculos mais comumente atingidos: ü Coração (78, 6%) ü Mastigadores (77, 5%) ü Língua (75%) ü Intercostais, diafragma ü Quartos anteriores e posteriores ü Órgãos internos (cérebro, rins, fígado e pulmões) também podem ser atingidos

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Carne bovina com cisticerco de Taenia saginata Carne suína altamente infestada por cisticercos de Taenia solium (“canjiquinha”)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Cisto calcificado de Taenia solium no coração de um suíno

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: § Anamnese (histórico teníase em humanos, saneamento básico) § Sintomatologia (eventualmente, em animais de reprodução ou em exame sublingual) LABORATORIAL: § Sorologia ELISA (raramente) POST MORTEM: § Necrópsia visualização de cisticercos no abate, em vários estágios e quantidades nos tecidos musculares e, eventualmente, em órgãos internos (fígado, cérebro, rins, pulmões)

TRATAMENTO ü Não se faz tratamento A inspeção post mortem (no abate) é feita nos músculos mastigadores, da língua, faringe, esôfago e coração. Ao detectar a cisticercose no animal, geralmente a carne toda deve ser condenada ou, em alguns casos (de baixa infestação), seguir para fins industriais, mas nunca deverá ser vendida in natura ao consumidor.

CONTROLE E PROFILAXIA ü Vermifugação periódica dos animais; ü Saneamento básico na propriedade; ü Manter a higiene nas granjas e conscientizar as pessoas a não criarem seus animais livremente; ü Tratamento da teníase humana; ü Trabalho educativo junto à população nas escolas e nas comunidades quanto ao consumo de carne sem inspeção; ü Fiscalização da carne ao abate.

IMPORT NCIA ECONÔMICA Pesquisas epidemiológicas estimam que a prevalência da cisticercose suína no Brasil pode ser de 13 a 28% em determinadas regiões, causando enormes prejuízos aos suinocultores, devido à condenação das carcaças, e à saúde pública.

Pesquisa desenvolvida no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2002, em dois abatedouros municipais do Paraná, ambos com Serviço de Inspeção Municipal (SIM), revelou que dos 1571 suínos abatidos, originários de criações zootécnicas planificadas, apenas um animal estava com cisticercose. Este resultado evidencia que a cisticercose em animais criados sob boas condições de manejo é uma condição patológica de baixa prevalência.

IMPORT NCIA PARA A SAÚDE PÚBLICA ZOONOSE NÃO ZOONOSE

IMPORT NCIA PARA A SAÚDE PÚBLICA Ao alimentar-se com carne suína ou bovina, mal cozida, contendo cisticercos, o homem adquire a teníase. A cisticercose humana é transmitida através das mãos, da água e de alimentos contaminados com ovos de Taenia solium. O período de incubação para a cisticercose humana pode variar de 15 dias a muitos anos após a ingestão dos ovos. Para a teníase, após a ingestão da larva, em aproximadamente três meses, já se tem o parasita adulto no intestino delgado humano.

IMPORT NCIA PARA A SAÚDE PÚBLICA Parasitose intestinal (teníase) Causa retardo no crescimento e no desenvolvimento das crianças e baixa produtividade no adulto. A sintomatologia mais frequente são dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarréia ou constipação. Cisticercose A localização no sistema nervoso central é a forma mais grave desta zoonose, podendo existir também nas formas oftálmica, subcutânea e muscular (princ. no tecido cardíaco). As manifestações clínicas variam desde a simples presença de cisticerco subcutâneo até graves distúrbios neuropsiquiátricos (convulsões epileptiformes, hipertensão intracraniana, quadros psiquiátricos como demência ou loucura), com seqüelas graves e óbito.

IMPORT NCIA PARA A SAÚDE PÚBLICA

ENFERMIDADES INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA (TPB) M. V. Carlos Eduardo de Santi

ü Etiologia (dois agentes): protozoário e riquétsia ü Parasitas intracelulares obrigatórios (intra-eritrocitários) ü Também conhecida como “piroplasmose” ü Duas enfermidades agentes etiológicos diferentes, porém com sinais clínicos e epidemiologia semelhantes ü Um dos maiores obstáculos para o aumento da produtividade da pecuária, tanto de corte quanto de leite ü Raças européias são mais suscetíveis

ETIOLOGIA PROTOZOÁRIO Gênero: Babesia Espécies: B. bigemina*, B. bovis* B. divergens, B. major, B. jakimovi RIQUÉTSIA Gênero: Anaplasma Espécies: A. marginale* A. centrale * Espécie encontrada no Brasil

DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL No Brasil, a TPB é considerada endêmica na maior parte do território. EPIDEMIOLOGIA

TRANSMISSIBILIDADE ü Forma de transmissão: Contato indireto carrapatos, moscas, mosquitos e morcegos hematófagos contaminados ü Principal fonte de transmissão: picada dos vetores ü Fontes de infecção: carrapato (Boophilus microplus), mosca-dos estábulos (Stomoxys calcitrans), tabanídeos e culicídios, morcegos hematófagos ü Animais susceptíveis: todas as idades (nos bezerros, porém, a manifestação de sintomas clínicos é frequente, enquanto os adultos costumam ser assintomáticos; neonatos são protegidos pelo colostro)

TRANSMISSIBILIDADE Carrapato Boophilus microplus Morcegos hematófagos Mosca Stomoxys calcitrans (mosca-dos-estábulos) Tabanídeos Culicídios

PATOGENIA VETOR Babesiose Anaplasmose Pele Período de incubação: 21 -35 dias Período de incubação: 7 -14 dias Sangue (hemácias) Destruição das hemácias Anemia, icterícia, hemoglobinúria Sequestro das hemácias pelo baço Anemia

PATOGENIA A Babesia bigemina encontra-se especialmente no sangue periférico, enquanto a B. bovis é mais comum nos capilares do parênquima dos órgãos (também chamada de parasita visceral). As babesias localizam-se no interior das hemácias, em forma de anel ou pera. Já o Anaplasma marginale encontra-se na margem do glóbulo vermelho, em forma esférica. O processo patogênico da babesia é mais grave pois ela provoca hemólise intravascular e migra para hemácias sadias. Já o anaplasma infecta outras hemácias sadias através de “pontes” (há formação de complexos de hemácias e sua remoção da circulação, sendo destruídos no baço).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ü Febre (Babesiose: 40 a 41, 5º C, Anaplasmose: 39, 6 a 40, 5º C) ü Anemia (palidez de mucosas) ü Icterícia (Babesiose: frequente; Anaplasmose: em casos + severos) ü Hemoglobinúria (Babesiose: frequente; Anaplasmose: casos + severos) ü Inapetência, apatia, fraqueza ü Desidratação ü Parada ou redução da ruminação ü Sintomas neurológicos, convulsão, morte súbita

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Alta infestação por carrapatos predispõe o animal a infecção por Babesia e Anaplasma (um único carrapato pode ser vetor das três espécies) Anemia é um dos principais sintomas da Tristeza Parasitária Bovina

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: § Anamnese (infestação por carrapatos) § Sintomatologia LABORATORIAL: § Esfregaço sanguíneo necessário coletar grande quantidade de sangue, pois a parasitemia costuma ser baixa devido à ↑ resposta imunológica (em áreas endêmicas, como no Brasil) § Imprint de órgãos, sorologia (RIFI) POST MORTEM: § Necrópsia carcaça pálida ou ictérica; sangue ralo, aquoso; hepatomegalia e esplenomegalia; vesícula biliar cheia e hemorragias; rins densos e com aumento de volume; congestão cerebral; coração pálido, dilatado e com pontos hemorrágicos (petéquias)

DIAGNÓSTICO Índice de parasitemia (hemácias parasitadas / 100 hemácias) Babesia bovis – 0, 01 a 0, 02% Anaplasma marginale – 60% Babesia bigemina – 1 a 20% Índices de parasitemia acima de 2% já são suficientes para desenvolver a doença

TRATAMENTO Sintomático e de sustentação Ø Antibioticoterapia Babesiose Diaminazinas (Ganaseg®, Diaseg®) Anaplasmose Oxitetraciclinas (Terramicina®) Babesiose + Anaplasmose Imidocarb (Imizol®) Ø Antipiréticos (dipirona) Ø Suporte soroterapia, protetor hepático, complexo vitamínico e mineral Ambiente Ø Controle de carrapatos e outros insetos

CONTROLE E PROFILAXIA O controle da TPB deve ser feito no sentido profilático, evitando o aparecimento da doença, pois o tratamento quimioterápico, considerando um número maior de animais, é caro e nem sempre eficaz.

PROFILAXIA ü Premunição inoculação de sangue infectado com os agentes da TPB, retirado de um bovino portador Vantagens/desvantagens: Normalmente não é inóculo padronizado e os parasitas apresentam sua virulência natural, o que leva a um processo de infecção clínica/tratamento, com grande risco de perda por morte do animal ou por falha na imunização. Pode gerar bons resultados, mas é de ↑ risco. ü Vacinação inoculação de sangue infectado com cepas atenuadas de Babesia bovis, B. bigemina e Anaplasma centrale Vantagens/desvantagens: O inóculo é padronizado e, como os parasitas não apresentam sua virulência normal porém estão vivos, há o desenvolvimento de uma infecção subclínica, que não requer tratamento, mas que gera boa imunidade. ü Quimioprofilaxia utilização de imidocarb e subseqüente exposição dos animais à infestação pelo carrapato de maneira constante Vantagens/desvantagens: A queda gradual dos níveis sanguíneos da droga permite um aumento gradual dos agentes da TPB nos bovinos, o que leva ao desenvolvimento da resposta imune. É necessário garantir uma infestação baixa e constante de carrapatos logo após a utilização da droga.

PROFILAXIA O Anaplasma centrale não determina a doença, pois é um agente pouco patogênico, mas muito importante para a produção da vacina, pois induz imunidade cruzada com o A. marginale.

IMPORT NCIA ECONÔMICA A TPB causa enormes danos à pecuária. O impacto econômico está relacionado com a redução da produção de carne e leite, os gastos com tratamentos e medidas preventivas e, principalmente, devido à mortalidade dos animais. Estima-se que os prejuízos cheguem a US$ 1 bilhão por ano somente no Brasil.

IMPORT NCIA PARA A SAÚDE PÚBLICA ZOONOSE NÃO ZOONOSE

ENFERMIDADES INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS M. V. Carlos Eduardo de Santi

ü Etiologia: riquétsia (bactéria) ü Também conhecida por “doença do carrapato” ü Parasita intracelular obrigatório de células hematopoiéticas (especialmente monócitos e macrófagos)

ETIOLOGIA ü Gênero: Ehrlichia ü Espécies: E. canis (no Brasil) E. chaffeensis E. ewingii E. muris E. ruminantium ü Micro-organismos Gram-negativos

EPIDEMIOLOGIA DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL Doença considerada endêmica principalmente nas áreas urbanas, onde abundam populações do carrapato vetor

TRANSMISSIBILIDADE ü Forma de transmissão: Contato indireto carrapatos ü Principal fonte de transmissão: picada do carrapato ü Fontes de infecção: carrapato (Rhipicephalus sanguineus) ü Animais susceptíveis: todas as idades

Rhipicephalus sanguineus TRANSMISSIBILIDADE

PATOGENIA VETOR Fase aguda (2 -4 semanas) Fase subclínica (6 -9 semanas até anos) Fase crônica (meses) Pele Sangue (leucócitos) Baço, fígado, linfonodos Medula óssea Aplasia medular, pancitopenia, glomerulonefrite, hemorragias Período de incubação: 8 -20 dias

PATOGENIA A gravidade da doença depende da cepa infectante, da idade do animal, da suscetibilidade e da alimentação. Há três fases da doença: ü Aguda multiplicação intra-leucocitária ü Subclínica resposta imunológica humoral ü Crônica após resposta imunológica ineficaz

PATOGENIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fase aguda geralmente passa despercebida, mas é a principal fase para encontrar o parasita no sangue ü Anorexia, depressão ü Linfadenopatia e trombocitopenia Fase subclínica ü Leve perda de peso (eventualmente) Fase crônica características de doença autoimune ü Pancitopenia, anemia aplásica (aplasia medular) ü Glomerulonefrite ü Hemorragias conjuntivais, opacificação córnea, uveíte ü ↑ suscetibilidade a infecções secundárias ü Caquexia

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Rhipicephalus sanguineus é o carrapato transmissor da doença Infestação por carrapatos predispõe o animal à infecção por Erlichia canis

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Anemia profunda. Sintoma característico da erliquiose Caquexia é um sintoma comum da doença

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: § Anamnese § Sintomatologia LABORATORIAL: § Esfregaço sanguíneo § Sorologia ELISA, imunofluorescência indireta § PCR

DIAGNÓSTICO Hemoparasitose por Ehrlichia canis (em monócitos). Visualização a partir de esfregaços sanguíneos

TRATAMENTO Ø Antibioticoterapia doxiciclina, tetraciclinas, imidocarb Ø Soroterapia com ringer lactato, glicose e vitaminas Ø Anti-inflamatórios corticosteróides Ø Transfusão sanguínea A doxiciclina é a droga de eleição nos casos de pacientes com afecções renais. Doxiciclina 7 -10 dias de tratamento Tetraciclinas 2 -3 semanas Imidocarb dose única

PROFILAXIA Pesquisadores israelenses desenvolvem vacina contra a erliquiose canina Pesquisadores da Universidade Hebraica de Jerusalém conseguiram desenvolver uma vacina contra a Erliquiose Monocíclica Canina, a chamada “doença do carrapato”. A vacina se mostrou efetiva num estudo experimental cujos resultados foram publicados na edição de dezembro de 2012 do periódico “Vaccine”. O objetivo do estudo foi avaliar o potencial de uma estirpe atenuada de Ehrlichia canis para ser utilizada como vacina contra a erliquiose monocítica canina.

IMPORT NCIA PARA A SAÚDE PÚBLICA ZOONOSE NÃO ZOONOSE

IMPORT NCIA PARA A SAÚDE PÚBLICA No homem, a doença é multissistêmica e provoca febre alta, cefaleia e mialgias, podendo atingir rins, coração, cérebro. A Erliquiose pode afetar também o sistema imune, deixando o doente suscetível a infecções oportunistas.

Jul/14