Enfermedades infecciosas Dra Caamao Hospital San Juan de

Enfermedades infecciosas Dra Caamaño Hospital San Juan de Dios

Generalidades 1. Aspectos demográficos y del medio ambiente son responsables entre otros factores en la emergencia de enfermedades infecciosas 2. Bioterrorismo 1. Antrax 2. Agentes potenciales según rango de transmisión, distribución, defensa contra el agente y posibilidad de alarma pùblica,

Table 8 -1 -- Some Recently Recognized Infectious Agents and Manifestations 1977 Ebola virus Epidemic hemorrhagic fever Hantaan virus Hemorrhagic fever with renal disease Legionella pneumophila Legionnaire's disease Campylobacter jejuni Enteritis 1980 HTLV-I T-cell lymphoma or leukemia 1981 Staphylococcus aureus Toxic shock syndrome 1982 HTLV-II Hairy cell leukemia Escherichia coli O 157: H 7 Hemolytic-uremic syndrome Borrelia burgdorferi Lyme disease HIV AIDS Helicobacter pylori Gastric ulcers 1985 Enterocytozoon bieneusi Chronic diarrhea 1988 HHV-6 Roseola subitum Hepatitis E Enterically transmitted hepatitis Hepatitis C Ehrlichia chaffeensis Human monocytic ehrlichiosis Vibrio cholerae O 139 New epidemic cholera strain Bartonella henselae Cat-scratch disease 1993 Encephalitozoon cuniculi Opportunistic infections 1994 Anaplasma phagocytophilium Human granulocytic ehrlichiosis (anaplasmosis) 1995 KSHV (HHV-8) Kaposi sarcoma in AIDS 2001 Human metapneumovirus Respiratory infections 2002 West Nile virus Acute flaccid paralysis 2003 SARS coronavirus Severe acute respiratory syndrome 1983 1989 1992 Adapted from Lederberg J: Infectious disease as an evolutionary paradigm. Emerg Infect Dis 3: 417, 1997.

Bioterrorismo Microorganismos utilizados como armas basados en la eficiencia de los mismos para transmitir enfermedades. La dificultad para producción y distribución, defensa del huésped y su posibilidad para producir temor generalizado n Se han distribuidos por categorías n – A: viruela, Botulismo, Ebola – B: Brucelosis, Salmonella, Encefalitis vìrica – C: Hantavirus

n Para entender los mecanismos de las E. I. se debe considerar: 1. Las propiedades virulentas de un organismo y 2. La respuesta del huésped al agente infecccioso.

Agentes infecciosos Priones: formas anormales de una proteìna del huesped (Pr. P), producen Encefalopatías espongiformes transmisibles. La proteina sufre un cambio conformacional n Virus ( organismos intracelulares obligados ). Contienen DNA o RNA dentro de su cápside o envoltura. n Bacteriófagos y plásmidos: elementos genéticos móbiles que encodan factores de virulencia bacteriana ( adhesinas, toxinas, resistencia antibiótica ) n

n Bacterias: No tienen núcleo pero sí una pared rígida conteniendo dos hojas dobles de fosfolípidos ( gram - ) o una sola hoja doble ( gram + ). n Son la mayor causa de enfermedades severas. n Crecen extracelular ( pneumococo ) o intracelular ( M. tuberculosis ).

Estoy sano? n 10(12) bacterias en piel n 10(10) bacterias en boca n 10( 10) bacterias en tracto Gastrointestinal

Clamidia-Rickettsia y Mycoplasmas: son similares a bacterias pero han perdido algunas estructuras, el Myc. pared celular o capacidades metabólicas Chlam. síntesis de ATP. n Mycoplasma pneumoniae: trasmite persona a persona, se fija en superficie epitelial de vias aereas, produce pneumonía atípica ( infiltrado peribronquial linfocitos y cèlulas plasmáticas n Hongos: tienen gruesas paredes celulares conteniendo quitina y crecen en humanos como esporas y formando hifas ( tubos ). En inmunocompetentes dan infecciones superficiales como las tineas- pie de atleta y abscesos- esporotricosis o granulomas- histoplasma. n En inmunocomprometidos infecciones oportunistas: cándida, aspergillus, mucor. n

n n n Protozoos: es una célula simple con un núcleo y una membrana celular plegable y complejas organelas citoplásmicas Trichomonas vaginales- transmitidas sexualmente. Entoameba hystolítica y Giardia Lamblia son p. intestinales. Plasmodium son p. de la sangre transmitidos por picadura de insectos.

Helmintos: son organismos multicelulares altamente diferenciados con ciclos de vida complejos, n causan enfermedad en proporción al número de organismos infectantes. n Nemátodos – gusanos redondos- Ascaris- Strongyloides n Ectoparásitos: son artrópodos que atacan y viven en la piel y pueden ser vectores para otros patógenos. n

¿Ahora quièn prodrá defendernos? n Las barreras del huésped ante la infección evitan que los microbios entren en el cuerpo y constan de defensas inmunitarias innatas y adquiridas – – Barreras físicas Cèlulas fagocitarias Cèlulas citolíticas naturales Proteìnas plasmáticas

Barreras del huésped a la infección 1. Tracto respiratorio: el aparato mucociliar de vías aéreas superiores y los macrófagos y neutrófilos dentro de los alveólos, esto según tamaño del agente infeccioso. n 2. Tracto G. I. : acidez gástrica, la hoja viscosa de moco que cubre el intestino, las enzimas pancreáticas líticas y detergentes de la bilis. Secreción de Ac Ig. A y la competencia con bacterias comensales en el colon. n

Barreras del huésped a la infección 3. Tracto urogenital: vaciado del tracto urinario varias veces cada día y la acidez vaginal secundaria a hiperinfección con lactobacilos. n 4. Piel: la sequedad, p. H bajo, àcidos grasos que inhiben crecimiento de m. o. y constante descamación del epitelio queratinizado, impermeable y competencia con bacterias comensales. n

Propagación y diseminaciòn de microorganismos n Proliferación local ( colinizaciòn en el epitelio ej cólera) n Propagación sistémica ( penetran la barrera epitelial) n Manifestación clínica puede ser distante al sitio de entrada del microorganismo ( ej sarampión) n Transmisión placentaria-fetal

Expulsión de microorganismos n Depende de la localizaciòn de la infección: – – – n Descamaciòn de la piel Tos Estornudos Orina Heces vectores Viabilidad externa del agente depende del tipo

Transmisiòn sexual n Estricto n Incidental n Caracterìsticas generales – ETS incrementa el riesgo de otra ETS – Riesgo de diseminación al feto y lesiòn

Mecanismos de producción de enfermedad n DIRECTAMENTE EN LA CELULA: contactan y entran a la célula causándole muerte. n LIBERACION DE ENDOTOXINAS Y EXOTOXINAS, matan las células a distancia por liberación de enzimas ( degradan componentes tisulares / daño a vasos sanguíneos y causan isquemia. n INDUCIR RESPUESTAS CELULARES EN EL HUESPED contra el invasor y causa daño secundario a los tejidos del huésped supuración / reacz hipersensib. / cicatriz o fibrosis.

Mecanismos de lesiòn vírica n n n n Inhiben síntesis de ADN (ej polio) Daño de la integridad en la Membrana Celular (VIH) Lisis celular ( virus de la gripe) Manipulación de la apoptosis ( adenovirus) Respuesta inmune ( hepatitis) Destrucciòn de celulas con predisposición a infecciones secundaris ( virus de la gripe) Producción de proliferación y transformación celular-----cancer (VPH)

Mecanismos de lesión bacteriana Adherencia de las bacterias a las cèlulas del huesped ( por medio de adhesinas. Fimbrias, ) n Virulencia intracelular ( crecimiento intracelular evita mecanismos de respuesta inmune) n Toxinas bacterianas n – Endotoxinas – exotoxinas n Lesiòn a la inmunidad del huesped ( puede ocasionar lesiòn tisular)

Respuesta inflamatoria a la infección I. supurativa: por PMN neutrofílicos causado por bacterias piogénicas cocos g(+), bacilos g(-). n I. mononuclear: linfocitos, células plasmáticas, macrófagos por virus, bacterias intracelulares, espiroquetas, helmintos etc. n I. citopática-citoproliferativa: por daño viral a las células del húesped sin respuesta inflamatoria del huésped, n muestra cuerpos de inclusión CMV, herpesvirus forma ampollas. n I. necrotizante por virus ej: hepatitis fulminante. n I. crónica y cicatriz causadas por ciertas infecciones bacterianas agudas como salpingitis gonocóccica o infecciones crónicas como tuberculosis. n

Causas mayores de diarrea infecciosa n Organismos Virus Rotavirus en niños men. 6 años, por agua contaminada y vía fecal-oral Adenovirus entéricos en infantes y niños. Bacterias E. Coli enterotoxígena mayor causa de diarrea en viajeros, comida y agua. Campilobacter jejuni a cualquier edad, más en niños por agua y comida. Yersinia enterocolítica igual a la anterior. Shigella niños y adultos, transmisión directa fecal-oral, por agua y comida contaminada, endémica o epidémica Salmonella niños y adultos, comida y agua contaminada, resrvorios animales y humanos. Clostridium difficile asociado a antibióticos de amplio espectro intrahospitalaria. Vibrio cholerae causa mayor de diarrea epidémica y pandémica.

Causas infecciosas mayores de diarrea n Parásitos Giardia lamblia es común estado de portador causa mayor de diarrea del viajero, por beber agua contaminada n Entamoeba histolytica en países en desarrollo hay grandes reservorios en estadio portador, transmisión fecal-oral y por vía sexual en homosexuales y a partir de agua y comida contaminada. n

GIARDIA LAMBLIA n n n Protozoario intestinal prevalente en todo el mundo Reside en intestino delgado se adhiere a las células epiteliales intestinales pero no las invade La infestación puede subclínica, con diarrea aguda o crónica con esteatorrea No da disentería La inmunidad es mediada por Ac incluyendo secreción de Ig. A para la resistencia a G. L. En pacientes con sprue agamaglobulinémico tienen infecciones frecuentes ( no hay células plasmáticas )

Amebiosis n n n n Entamoeba histolytica Países en vías de desarrollo Disentería y absceso hepático Forma infectante son los quistes ( resisten ácido gástrico ) y en el lúmen intestinal liberan los trofozoítos ( forma ameboide ) que lisa las células epiteliales e invade la pared intestinal Compromete ciego/ colon ascendente / recto / apéndice Crean úlceras de base amplia con un cuello delgado Un 40% de pactes con disentería amebiana, los protozoarios alcanzan los vasos porta y embolizan al hígado produciendo abscesos Abscesos hepáticos con poca inflamación en los márgenes y hemorragia en las cavidades, se llenan de un material achocolatado poco oloroso, da distensión de la cápsula hepática y dolor. Se dx. Por U. S.

AGENTES INFECCIOSOS NUEVOS HP, VIH, HEPATITIS C, HEPATITIS E HHV-8 SARCOMA KAPOSI EN SIDA. n PRIONES Estan formados por una proteina del huesped modificada n No son virus por no tener ARN o ADN n Causan la encefalopatia espongiformes ej. Kuru (asociado a canivalismo humano) n Se asocian a enfermedades neurodegenerativas como el insomnio familiar mortal.

Enfermedades de transmisión sexual n 1. Virus herpes simple de tipos 1 y 2. Son v. de gran n En las infecciones primarias se replican y causan lesiones vesiculares de la piel y membranas mucosas. n En las secundarias, los virus que han estado latentes en las neuronas se diseminan desde los ganglios hasta la piel y mm. n Inclusiones intracelulares color rosado ( Cowdry A ) que contienen viriones, también dan sincitios multinucleados diagnósticos en los frotis. tamaño, ADN, rodeados por envoltura, son neurotrópicos y producen ampollas ( VHS-1 ) y úlceras genitales ( VHS-2 ), ceguera ( córnea ) y encefalitis ( infrecuente ).

n 2. Chlamydia trachomatis: intracelular, causa: uretritis no gonoccócica, linfogranuloma venéreo y tracoma. S. de Reiter: conjuntivitis, poliartritis e infección genital

3. Neisseria gonorrhoeae: diplococo encapsulado, Gram ( - ). Estenosis uretrales Infecciones crónicas epidídimo próstata vesículas seminales Trompas de Falopio abscesos tuboováricos esterilidad y embarazos ectópicos Infección oftálmica perinatal ( ceguera / nitrato de plata ).

4. Treponema pallidum ( sífilis ) espiroqueta n n microaerofílica. 1. Infección primaria: 3 sem. después del contacto chancro: lesión única, dura, no dolorosa, elevada en pene-cérvix-pared vaginal-ano. 2. Infección secundaria: 2 -10 semanas del chancro primario. Erupción cutánea difusa en plantas y palmas. 3. Infección terciaria: al año de la primaria, lesiones en aorta, corazón y SNC. S. Congénita: aborto tardío, muerte intraútero o en el período neonatal o puede persistir latente hasta manifestarse en la niñez.

5. Trichomonas vaginalis: protozoario no invasor, anaerobio. vaginitis: exudado acuoso conteniendo los parásitos.

Infecciones de la infancia y adolescencia 1. Virus de la parotiditis: ARN ( paramixovirus ) aumento de tamaño e inflamación que puede comprometer testículos- páncreas- SNC. 2. Virus del sarampión: paramixovirus, exantema cutáneo ( por hipersensibilidad al virus ) puede complicarse con neumonía de células gigantes ( mortal )- panencefalitis esclerosante subaguda y encefalitis sarampionosa. Se desarrolla inmunidad a partir de cels T. 3. Virus Epstein –Barr ( mononucleosis infecciosa ) ( virus fam. Herpes ) enfermedad linfoproliferativa benigna. fiebre / linfadenopatía generalizada / esplenomegalia / presencia de linf. T activados y atípicos en sangre. 4. Poliovirus: ARN, enterovirus. Tres cepas en la vacuna SALK ( virus inactivado con formalina ) y en la vacuna Sabin ( virus vivos y atenuados ) En 1% de los infectados invade SNC y se replica en neuronas motoras de ME dando poliomielitis con parálisis muscular y del tronco encefálico ( poliomielitis bulbar / con parálisis respiratoria ). 5. Varicela Zoster. Herpes. Infecta mucosas, piel y neuronas. Se transmite por saliva y da epidemias, se disemina por vía hematógena / múltiples vesículas en piel.

Tos ferina: Bordetella pertussis, cocobacilo G ( - ). En personas que no han recibido vacuna DPT ( difteria-tos ferina-tétanos ) actualmente se sabe que la inmunidad se pierde a los 10 años y es necesario revacunar. n Laringotraqueobronquitis y adenomegalias. n Difteria: Corynebacterium diphfteriae bacilo G ( + ) produce una pseudomembrana. n

Infecciones oportunistas Asociadas con neutropenia y depleción de las células T auxiliares ( T helper ). n Individuos con inmunodeficiencias genéticas o adquiridas. n n n n Citomegalovirus Cándida albicans Aspergillus Mucormicosis Pneumocystis carinii Toxoplasma

Ectoparásitos n n n n Vectores para Rickettsias y otros. PIOJOS: tifus epidémico. GARRAPATAS: fiebre manchada de las Montañas rocosas, fiebre Q CHINCHES: enfermedad de Chagas/ tripanosoma Cruzi PULGAS. SARNA ( ESCABIASIS/ sarcoptes scabeii). ACAROS: tifus de los matorrales.