Enfermedad por Reflujo Gastroesofgico ERGE Concepcin Carrillo Riquelme

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE). Concepción Carrillo Riquelme Mayo 2010

Definición • Reflujo gastroesofágico • Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) • Aquella en la que el paciente presenta disminución de la calidad de vida debido directamente a los síntomas del reflujo o que tiene riesgo de complicaciones físicas

Epidemiología • La enfermedad por ERGE afecta al 20% de los adultos reportan al menos un episodio a la semana • 10% presentan síntomas diarios • 50% esofagitis por reflujo

Fisiopatología • Episodios de reflujo normales, • en personas sanas • frecuentes durante y después de las comidas • duración <5 minutos, excepcionalmente >10 minutos • sin complicaciones • raros en las noches

Fisiopatología • Barrera antirreflujo • Aclaramiento esofágico, • aclaramiento de volumen • aclaramiento residual • Barrera esofágica, • preepiteliales. • epiteliales • postepiteliales

Fisiopatología Barrera antirreflujo • E. E. I. • Diafragma • Ligamento freno-esofágico Diafragma Ligamento freno-esofágico EEI

Fisiopatología Aclaramiento esofágico • La capacidad del esófago para eliminar el material refluido • Tiene dos fases, • aclaramiento de volumen • aclaramiento del ácido residual

Fisiopatología Aclaramiento esofágico • Fase de aclaramiento de volumen, • se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico • Fase de aclaramiento del ácido residual, • se neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente queda de la fase anterior

Fisiopatología Barrera esofágica Aclaramiento normal Aclaramiento en la ERGE Aclaramiento de volumen • Peristalsis • Gravedad • Ondas peristálticas • Poco valor • Ausencia o debilidad • Mayor cometido Sueño, edad Reflejo esófago-salival Enfermedades 2 -3 minutos 4 -5 minutos Aclaramiento de ácido residual • Salivación Tiempo total (fase 1 + fase 2).

Fisiopatología Aclaramiento esofágico peristaltismo, salivación ón si en st di H+ pepsina bilis, enzimas pancreáticas presión intraadbominal

Fisiopatología Barrera esofágica Factores preepiteliales postepiteliales Poca importancia defensiva • Capa de moco • Bicarbonato • Capa acuosa Estructurales: • Flujo sanguíneo • Membranas celulares • Complejos intercelulares • HCO 3, O 2 y nutrientes. Funcionales: • Transporte epitelial • Tampones intra e intercelulares • Proliferación de la capa basal • Arrastre y dilución de H+

Fisiopatología Capa acuosa p. H 2 H+ Barrera esofágica H+ defensa preepitelial p. H 3 HCO 3 - H+ Na+ H+ K+ HCO 3 - Na+ HCO 3 - defensa epitelial HCO 3 - H+ HCO 3 - Nutrientes O 2 HCO 3 H+ defensa postepitelial

Fisiopatología Disfunción del EEI Hipotonía basal Incompetencia de la barrera antirrflujo Factores permisivos Factores anatómicos Reflujo patológico Relajaciones transitorias barrera mucosa enz. pan. aclaramiento bilis H+ pepsina Factores agresivos no ERGE sin esofagitis Factores defensivos con esofagitis

Fisiopatología Factores lesivos Agente Mecanismo Implicación en la ERGE Directo Ácido Pepsina Bilis Tripsina Directo • Proteólisis Directo • Acción detergente Indirecto • Aumenta la retrodifusión H+ Directo • Proteólisis Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido

Fisiopatología • Aumento de reflujos nocturnos • Vaciamiento gástrico lento • Sustancias que modifican la presión del EEI • Hernia hiatal • Situaciones clínicas relacionadas con la ERGE.

Fisiopatología Modificadores del EEI Aumentan la presión Disminuyen la presión Gastrina Motilina Colescistoquinina Estrógenos/progesterona Glucagón Somastotatina Secretina Péptidos Bombesina L-encefalina Sustancia P Péptido inhibidor gástrico PIV Neuropéptido Y Fármacos Alfa-adrenérgicos Antiácidos Metoclopramida Domperidone Prostaglandinas F 2 Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Barbitúricos Diazepam Dopamina Teofilina Proteínas Grasa Chocolate Alcohol Hormonas Alimentos

Fisiopatología Hernia hiatal alteración de los mecanorreceptores desplazamiento del ligamento frenoesofágico EEI intratorácico vaciamiento disminuido reflujo precoz alteración del diafragma

Fisiopatología Situaciones clínicas relacionadas Esclerodermia Síndrome Zollinger. Ellison Cirugía esofágica ERGE Patología bronquial Cirugía gástrica Gestación

Fisiopatología Exposición prolongada al reflujo Ruptura de barrera mucosa Respuesta inflamatoria Retrodifusión de H+ Respuesta funcional Transtornos motores Muerte celular Adelgazamiento de la mucosa papilas submucosas Proliferación de capa basal Grosor basal Infiltrado inflamatorio Erosiones/úlceras Inflamación Fibrosis (estenosis) Reparación Epitelio escamoso Epitelio de Barret Displasia Adenocarcinoma

Anatomopatología • Datos microscópicos en la mucosa • Eosinófilos en el epitelio (con o sin neutrófilos) • Hiperplasia de la capa basal • Elongación de las papilas de la lámina propia • La ausencia de estos datos no excluye reflujo patológico

Anatomopatología • Esofagitis aguda • Neutrófilos en la submucosa y en la mucosa

Anatomopatología • Esófago de Barrett • Metaplasia intestinal en esófago

Anatomopatología • Esófago de Barrett

Cuadro clínico • Signos y síntomas típicos • Signos y síntomas atípicos

Cuadro clínico Signos y síntomas típicos • Pirosis • Singultos • Regurgitación ácida • Dolor torácico o epigástrico • Disfagia • Odinofagia • Pérdida de esmalte dental • Náuseas

Cuadro clínico Signos y síntomas típicos • La pirosis es el síntoma típico más común en pacientes con ERGE (75%)

Cuadro clínico Signos y síntomas atípicos • Pulmonares • • Tos crónica, Bronquitis Asma Absceso pulmonar • Dolor precordial • O. R. L. • • Laringoespasmo Disfonía Tos persistente Dolor faríngeo Disfagia intermitente Odinofagia Otitis media Aclaramiento de garganta

Cuadro clínico Signos y síntomas atípicos • La prevalencia es de un 25 a 80%, dependiendo del estudio

Cuadro clínico Asma • Hipótesis • Microaspiración bronquial • Reflejo broncoesofágico

Cuadro clínico Signos y síntomas atípicos

Variedades Clínicas • Enfermedad no erosiva (ERNE) • Erosiva • Esófago de Barrett

Pruebas Diagnósticas para ERGE 1. Pruebas que detectan reflujo gastroesofágico anormal § § § Serie esofagogastroduodenal Gamagrafía esofágica Prueba de reflujo ácido estándar Medición ambulatoria del p. H esofágico Impedancia eléctrica intraluminal

Pruebas Diagnósticas para ERGE 2. Pruebas que evalúan daño macro y microscópico de la mucosa esofágica • Esofagograma de doble contraste • Endoscopia y biopsia

Pruebas Diagnósticas para ERGE 3. Pruebas que permiten asociar los síntomas con episodios de reflujo • Prueba de Bernstein • Medición ambulatoria del p. H esofágico • Prueba con inhibidor de bomba de protones

Pruebas Diagnósticas para ERGE 4. Pruebas con valor pronóstico preoperatorio • Manometría esofágica • Medición ambulatoria de p. H esofágico • Impedancia eléctrica intraluminal

Pruebas Diagnósticas para ERGE 5. Pruebas que evalúan la respuesta al tratamiento médico o quirúrgico • Manometría esofágica • Medición ambulatoria del p. H esofágico

Cuestionario de Jonhsson • ¿Nota usted con frecuencia una sensación desagradable, ascendente, que se extiende por detrás del esternón? • ¿Esta sensación se combina a menudo con una sensación de ardor en el pecho? • ¿Mejoran sus síntomas con antiácidos? • ¿Ha presentado estos síntomas durante 4 días o más durante la última semana?

Cuestionario de Jonhsson • Una respuesta positiva en las cuatro preguntas indica una probabilidad del 85% de que el paciente tenga una esofágitis erosiva • Una medición de p. H en 24 horas alterada • Ambas

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD • ¿Cuál de los siguientes enunciados describe mejor el malestar principal que siente en su estómago o en medio de su pecho? • 5 Sensación de quemadura o ardor que inicia e el estómago o en la parte baja del pecho y que sube hacia su cuello • 0 Mareo o náusea • 1 Dolor en medio del pecho cuando traga • 0 Ninguna de las anteriores. Por favor, describa su molestia

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD • De acuerdo a su respuesta anterior, escoja usted lo que mejor describe el momento en que ocurre la molestia principal • - 2 En cualquier momento, no mejora ni empeora con alimentos • 2 La mayoría de las veces, en las siguientes dos horas de haber ingerido alimentos • 0 Siempre a una hora específica del día o de la noche, sin relación alguna con los alimentos

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD • ¿Qué le sucede a la molestia principal con lo siguiente Comida Empeora Mejora Sin cambio Más abundante de lo normal 1 -1 0 Muy grasosa 1 -1 0 Picante o condimentada 1 -1 0

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD • ¿Qué efecto tienen los medicamentos para la indigestión sobre la molestia principal? • 0 No mejora • 3 Alivio en los primeros 15 minutos • 0 Alivio después de 15 minutos • 0 No toma medicamentos para la indigestión

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD • ¿Qué efecto tiene acostarse boca arriba, agacharse o doblarse sobre su molestia principal? Marque la que mejor describa su caso • 0 Ninguno • 1 La desencadena o empeora • -1 La alivia • 0 No sabe

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD • De las siguientes opciones, ¿Cuál describe mejor el efecto de cargar o realizar esfuerzos sobre la molestia principal? • 0 Ninguno • 1 La desencadena o empeora • La alivia • 0 No sabe

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD • Si algún alimento o líquido de sabor ácido se regresa a la garganta o boca, ¿qué efecto tiene sobre la molestia principal? • 0 Ninguno • 1 La desencadena o empeora • -1 La alivia • 0 No sabe o no se le regresan alimentos o líquidos ácidos

Cuestionario de Carlsson y Dent CCD • Puntaje de -7 a 18 • 4 sensibilidad mayor a 90% para ERGE • 4 sensibilidad 70% y especificidad de 46% para esofagitis • Alta correlación con p. H-metría • Sensibilidad de 89% con p. H-metría • 95% con hallazgos endoscópicos

Sensibilidad y Especificidad de las pruebas diagnosticas para ERGE Prueba Sensibilidad Especificidad 89 23 68 -86 24 -73 Endoscopia 68 96 p. H-metría de 24 hr 96 96 N/D 40 85 Gamagrafía esofágica 14 -86 76 Prueba de Bernstein 42 -84 50 -86 Cuestionario de Síntomas Prueba terapéutica IBP Impedancia eléctrica intraluminal Esofagograma

Métodos diagnóstico Endoscopía • Evaluación de la presencia y grado de esofagitis erosiva y documentación de esófago de Barret • Friabilidad de la mucosa, erosiones lineales y ulceraciones • Especificidad del 90% • Falsos positivos por medicamentos e infecciones • Erosiva 30 -40%

Métodos diagnóstico. Endoscopía. • Esófago de Barret. • Mucosa gástrica enrojecida por metaplasia gástrica. • Potencial maligno. • Verificación con biopsia.

Métodos diagnóstico. Clasificación de Savari y Miller Grado 1 Eritema Grado 2 Erosiones no confluyentes Grado 3 Erosiones que confluyen y abarcan la circunferencia Grado 4 Estenosis

Métodos diagnóstico Clasificación de Los Angeles Grado A >1 ruptura mucosa < 5 mm sin pasar pliegues. Grado B >1 ruptura mucosa > 5 mm sin pasar pliegues. Grado C Rupturas mucosas que pasan pliegues, <75% de la circunferencia del esófago. Grado D Rupturas mucosas que involucran >75% de la circunferencia del esófago.

Indicaciones de Endoscopia 1. • • 2. Síntomas de alarma Pérdida de peso Disfagia Hemorragia Anemia Evaluación de secuelas de la ERGE (esofagitis) en pacientes con síntomas de larga evolución (más de 2 años) 3. Falla al tratamiento médico 4. Escrutinio y vigilancia de esófago de Barrett

Métodos diagnóstico Monitoreo ambulatorio de p. H • Portátil • Estudios a corto y largo plazo (15 min a 24 horas) • Valora la capacidad del esófago para eliminar el ácido • Mide la presión del EEI • 1 -2 mm. Hg es diagnóstico • Registra el número de episodios • Duración • Permite relacionar los síntomas con los episodios de reflujo

Uso de la p. H-metría 1. Documentar exposición anormal al ácido en pacientes con endoscopia normal considerados para cirugía anti-reflujo 2. Evaluación de síntomas sugestivos de ERGE después de cirugía anti-reflujo 3. Evaluación de pacientes con síntomas refractarios a IBP 4. Detección de ERGE en pacientes con dolor toráxico no cardiaco 5. Evaluación de pacientes con manifestaciones atípicas de ERGE 6. Documentación concomitante de ERGE en adultos con asma de origen reciente

Métodos diagnóstico Monitoreo ambulatorio de p. H • >10. 5% de tiempo de exposición a <4 p. H de pie • >6% de tiempo de exposición a<4 p. H en posición supina • Relación de episodios de reflujo con la pirosis

Métodos diagnóstico Prueba de Bernstein • HCl 0. 1 N a 6 -8 ml/min • Baja sensibilidad • Si el paciente presenta dolor es positiva

Diagnóstico Tratar como dispepsia Manejar empíricamente Dispepsia Síntomas abdominales superiores o retroesternales Evaluación de los síntomas Otros Tratamiento de acuerdo al patrón Sin síntomas de alarma Síntomas compatibles con reflujo Síntomas problemáticos = enf. por reflujo Determinar severidad de los síntomas Síntomas moderados e infrecuentes Sin síntomas de alarma Síntomas de alarma Medidas no farmacológicas Endoscopía inmediata Síntomas de alarma Endoscopía inmediata Clasificar por severidad Manejar de acuerdo a la severidad

Diagnóstico diferencial • Enfermedades del tubo digestivo • Enfermedades cardiovasculares

Diagnóstico diferencial • Enfermedades de tubo digestivo • • • Acalasia Espasmo esofágico difuso Esfínter esofágico inferior hipertenso Peristalsis esofágica sintomática Ulcera péptica Dispepsia funcional

Diagnóstico diferencial • Enfermedades de tubo digestivo • • • Dispepsia por fármacos Gastritis aguda Cáncer gástrico Enfermedades infiltrativas o infecciosas Litiasis biliar Pancreatopatías

Diagnóstico diferencial • Enfermedades de tubo digestivo • Hernia hiatal

Diagnóstico diferencial • Enfermedades cardiovasculares • Angor Pectoris • Infarto agudo al miocardio • Cardiopatías congénitas

Tratamiento • Médico • Quirúrgico • Endoscópico

Tratamiento Médico • Dieta • Comidas frecuentes y de poco volumen • Evitar grasas, cítricos y café • No acostarse hasta después de 2 a 3 horas de la ingesta

Tratamiento Médico • Cambios en el estilo de vida • Farmacológico

Tratamiento Médico Cambios en el estilo de vida • Evitar fármacos que • Disminuyan la presión del EEI • Disminuyan el aclaramiento esofágico • Retrasen el vaciamiento gástrico • Lesionen la mucosas esofágica

Tratamiento Médico Cambios en el estilo de vida • Disminuir la presión intraabdominal • Evitar sobrepeso • Evitar determinada ropa • Evitar determinados esfuerzos físicos • Evitar estreñimiento

Tratamiento Médico Cambios en el estilo de vida • Elevar la cabecera de la cama • 15 a 25 cm ó 22 grados • Suprimir el tabaco

Tratamiento Médico Farmacológico • Antagonistas H 2 • Porcentaje de curación inversamente proporcional al grado de la esofagitis • Mejoría sintomática en el 85% de los casos • A mayor supresión ácida y mayor duración del tratamiento, mayor curación de las lesiones mucosas

Tratamiento Médico Farmacológico • Procinéticos • Mejoran la peristalsis esofágica, el vaciamiento gástrico y aumentan la presión del EEI • Cisaprida. • Cura la esofagitis grado 1 y 2 en el 63% de los pacientes

Tratamiento Médico Farmacológico Omeprazol (20 -60 mg/día) Ranitidina (300 mg/día) Supresión ácida gástrica Curación esofagitis (4 semanas) Curación esofagitis (8 semanas) >90% 67 -85% 85 -96% 70% 26 -45% 40 -60%

Flujograma de tratamiento. Anti-H 2 o cisaprida Síntomas persistentes Sin endoscopía o endoscopía negativa o esofagitis grado A y B IBP a dosis normal 2 -4 semanas Control de los síntomas Síntomas persistentes IBP a altas dosis 1 -2 semanas Síntomas persistentes Realizar endoscopía (si no se ha hecho) Revisar síntomas, p. H-metría

Flujograma de tratamiento Sin recurrencia de los síntomas Tratamiento farmacológico exitoso Prueba de retiro del medicamento Descontinuar tratamiento Cirugía antireflujo Endoscopía previa: negativa o grados A y B Reiniciar tratamiento Prueba para disminuir dosis Recurrencia de los síntomas Sin endoscopía previa Endoscopía Esofagitis grados C y D

Flujograma de tratamiento IBP dosis normal 8 semanas Control de los síntomas Síntomas persistentes Endoscopía IBP dosis normal Esofagitis negativa Esofagitis grados C y D Cirugía antireflujo Esofagitis IBP dosis doble 8 semanas Control de los síntomas Endoscopía IBP dosis doble Esofagitis negativa Esofagitis Síntomas persistentes Revisar síntomas, p. H-metría Cirugía antireflujo IBP dosis doble o mayor

Tratamiento IBP a dosis doble IBP a dosis normal IBP a media dosis Anti-H 2 o cisaprida a dosis normal Disminuir hasta encontrar (sin endoscopía) el tratamiento efectivo más barato.

Tratamiento Quirúrgico Modalidades • Abierta • Laparoscópica

Tratamiento Quirúrgico • Funduplicatura de Nissen • Funduplicatura de Lind • Funduplicatura de Belsey • Técnica de Lortat • Prótesis de Angelchik • • • Operación Toupet de de Allison Thal Hill Watson

Tratamiento Quirúrgico Objetivos • Restituir la seguridad de la unión gastroesofágica • Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal • Fijar el esfínter gastroesofágico

Tratamiento Quirúrgico Indicaciones • Fracaso del tratamiento farmacológico • Estenosis esofágica • Costo elevado del tratamiento médico en un paciente joven • Síntomas extraesofágicos de difícil control • Pacientes con insuficiencia mecánica del esfínter

Tratamiento Quirúrgico Contraindicaciones • Edad avanzada • Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico • Peristalsis ausente o muy deteriorada • Trastornos funcionales del TD (esófago irritable, colon irritable o dispepsia funcional)

Tratamiento Endoscópico Modalidades • Inyección de polímeros • Plicación esofágica intraluminal • Cauterización por radiofrecuencia Intentan regresar la competencia al EEI sin los riesgos y costos de la cirugía

Conclusiones • El tratamiento inicial de la ERGE sigue siendo médico • IBP bajando a anti-H 2 • Cambios en la dieta • El estilo de vida (incluyendo el tabaquismo)

Conclusiones • La clínica y el ensayo farmacológico son suficientemente sensibles para hacer el diagnóstico • La endoscopía solamente es para confirmar y graduar la esofagitis por ERGE • ERGE esofagitis

Enfermedad Ácido-péptica Concepción Carrillo Riquelme Mayo 2010

Definición • Es un conjunto de patologías que afectan el tracto digestivo superior cuya mucosa esta expuesta al ácido clorhídrico y la pepsina • Presentan una sintomatología común • Gastritis, duodenitis y Ulcera péptica

Úlcera Péptica • Ruptura en la mucosa gástrica o duodenal • La úlceras se extienden a través de la mucosa y suelen ser mayores de 5 mm de diámetro

Úlcera Péptica • Se origina cuando los factores defensivos de la mucosa están deteriorados o son superados por factores luminales agresivos • Ácido y pepsina

Generalidades • En EUA 500, 000 casos nuevos • 4, 000 recurrencias • Incidencia en adultos 10% • 5 veces más comunes las de duodeno

Generalidades • 95% en bulbo • 60% antro • Curvatura menor (unión de antro y cuerpo) 25%

Generalidades • Relación hombres – mujeres (1. 3 – 1) • 30 y 55 años de edad, duodenales • 55 y 70, gástricas • Fumadores

Generalidades • AINES • Úlcera duodenal en los últimos 30 años • Aumento de la gástrica

Etiología • AINES 5 a 10% • H. pylori más 90% • Estados hipersecretores ácidos Ø Síndrome de Zollinger Ellison 0. 1% Ø Mastocitosis sistémica • Idiopáticas menos 0. 01%

H. pylori • Marshall y Warren 1984 • 95% duodenales • 80% gástricas • 50% de la población mundial infectada

H. pylori • Segunda causa de infección en el hombre • Bajo nivel socio-económico infancia • Brasil 13 a 70% (0 a 20 años) • 70 a 94% mayores de 30 años • 40 a 80% en dependencia directa con $$

H. pylori • Patógeno humano estricto • Oral – oral • Fecal – oral • Gastro - oral

Fisiopatología • Estómago continuamente secreta ácido • En promedio 15% de su capacidad máxima • Ciclo circadiano ü Pico máximo de secreción: media noche ü Pico mínimo: próximo al amanecer

Fisiopatología • Fase cefálica células parietales y células G del antro gástrico liberan gastrina aumento de secreción gástrica • Fase gástrica: los alimentos provocan distensión gástrica y estímulo del reflejo vaso-vagal. Productos de digestión de proteínas • Fase intestinal: estímulos hormonales y absorción de aminoácidos

Fisiopatología • p. H gástrico: bajo disminuye la liberación de gastrina (somatatina, secretina, prostaglandinas) • Grasas en el duodeno por péptido inhibidor gástrico • Otros: hiperglucemia, hiperosmolaridad en el duodeno (VIP, enteroglucagón, neurotensina, péptido YY y urogastrona)

Fisiopatología • La secreción de bicarbonato es menor en pacientes con ulcera duodenal • Infecciones por H. pylori concentraciones elevadas de gastrina sérica basal, postprandial post-estimulo con péptido liberador de gastrina • Cepas ulcerogénicas (VAc. A-S 1 a M 1)

Fisiopatología • Forma espiral • Flagelos • Enzima ureasa desdobla urea, genera amionaco y bicabonato • Adhesión selectiva a la mucosa gástrica

Generalidades • AINES fármacos más utilizados • EUA 70, 000 hospitalizaciones • 7, 000 muertes • Más complicaciones fatales que pos SIDA

Generalidades • 10 a 20% AINES dispepsia • 5 a 10% artritis reumatoide, los suspenden • 1. 3% AR tienen complicación GI • Mortalidad 5 a 10% en pacientes internados por complicaciones GI

Factores de Riesgo AINES • 1. No controlables • Edad, sexo, enfermedad, estados comórbidos, antecedentes personales, úlcera, hemorragia, perforación • 2. Controlables • Uso de AINES, dosis, tipo, duración del tratamiento, asociación con otros fármacos: anticoagulantes, corticoides, AINES • 3. Dudosos • Alcohol, H. pylori, cigarro

Riesgo Relativo de complicaciones GI de los AINES AINE Riesgo Relativo Piroxicam 9 Indometacina 8 Naproxeno 7 Sulindaco 6 Aspirina 4. 8 Diclofenaco 2. 3 Ibuprofeno 1

Cuadro Clínico • • Dispepsia 80 a 90% Epigastrio No intenso Penetrante, sordo, “sensación de hambre dolorosa” • Disminuye con ingesta de alimentos o antiácidos • Dolor nocturno • Nausea y anorexia

Cuadro clínico • Dolor a la palpación de epigastrio • Laboratorios normales • Sangre oculta en heces

Diagnostico • Clínico • Endoscopia • Imágenes • Pruebas H. pylori

Endoscopia • Duodenales benignas • Gástricas 3 a 5% “benignas” • Endoscopia 12 semanas después

Imagen • Serie gastrointestinal con bario • Ulceras gástricas realizar endoscopia 8 a 12 semanas después de iniciar tratamiento

Pruebas H. Pylori • • • Biopsia por endoscopia Prueba rápida de ureasa Histología Prueba de aliento con urea Serológicas Antígenos fecales

Tratamiento • Restablecer el equilibrio de la mucosa gastroduodenal • Alivio de síntomas • Cicatrización rápida • Previene recidivas

Tratamiento • Agentes que aumentan las defensas de la mucosa • • Sucralfato Bismuto Misoprostol Antiácidos con aluminio

Tratamiento • Antagonistas de los recptores H 2 • • Cimetidina 800 mg Ranitidina 300 mg Nizatidina 300 mg Famotidina 40 m

Tratamiento • IBP • • • Omeprazol, rabeprazol 20 mg Lansoprazol 15 a 30 mg Pantoprazol 40 mg 30 min antes de las comidas 4 semanas

Tratamiento H. pylori • Triple esquema • IBP, dosis habitual dos veces al día • Dos antibióticos

Tratamiento H. pylori • IBP 2 veces al día • Claritromicina 500 mg 2 veces al día • Amoxicilina 1 gm 2 veces al día, o metrodidazol 500 mg 2 veces al día • IBP 2 veces al día • Azitromicina 500 mg por la noche (3 días) • Furazolidona 200 mg tres veces al día

Tratamiento H. pylori • Citrato de bismuto y ranitidina 400 mg dos veces al día • Claritromicina 500 mg, dos veces al día • Amoxicilina 1 gm o tetraciclina 500 mg, dos veces al día • IBP dos veces al día • Subsalicilato de bismuto 2 tab 4 veces al día • Tetraciclina 500 mg 4 veces al día • Metronidazol 250 mg 4 veces al día

Diagnostico Diferencial • • Cáncer gástrico Colecistitis Pancreatitis IAM Intoxicación por alimentos GEPI Ruptura esofágica

Bibliografía • Avances en la gastroenterología en las Américas • Diagnóstico clínico y tratamiento • Guía clínica enfermedad por reflujogastroesofágico (Academia Mexicana de Cirugía) • Pathophysiology of reflux esophagitis