ENFERMEDAD ISQUEMICA CARDIACA ISQUEMIA DE MIOCARDIO RIEGO SANGUNEO

ENFERMEDAD ISQUEMICA CARDIACA

ISQUEMIA DE MIOCARDIO � RIEGO SANGUÍNEO INSUFICIENTE, CON DAÑO TISULAR, PRODUCIDO POR UNA OBSTRUCCIÓN EN UNA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS FRECUENTEMENTE POR RUPTURA DE UNA PLACA DE ATEROMA VULNERABLE. LA ISQUEMIA QUE RESULTA DE TAL OBSTRUCCIÓN PRODUCE LA ANGINA DE PECHO, QUE SI SE RECANALIZA PRECOZMENTE NO PRODUCE MUERTE DEL TEJIDO CARDÍACO, MIENTRAS QUE SI SE MANTIENE ESTA ANOXIA SE PRODUCE LALESIÓN DEL MIOCARDIO Y FINALMENTE LA NECROSIS, ES DECIR, EL INFARTO.

INTRODUCCION: � EN E. U. 1. 5 MILLONES DE IAM AL AÑO. � LA MORTALIDAD SIN TRATAMIENTO ES DE 50% EN LAS PRIMERAS DOS HORAS. � LA SOBREVIDA ES MENOR EN ANCIANOS CUYA MORTALIDAD ES DEL 20% A UN MES Y 35% EN EL PRIMER AÑO DEL INFARTO.

Fisiopatología del IAM: � El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS. � La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica. A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.

SECUENCIA DE EVENTOS EN IAM: � EL IAM OCURRE CUANDO UNA PLACA DE ATEROMA SE FISURA, ROMPE, O ULCERA Y CUANDO LAS CONDICIONES (LOCALES O SISTÉMICAS) FAVORECEN TROMBOGÉNESIS.

OTRAS CAUSAS DE IAM: � EMBOLISMO CORONARIO � ANOMALÍAS CONGÉNITAS � ESPASMO CORONARIO � ENFERMEDADES INFLAMATORIAS � OTROS FACTORES: TERRITORIO AFECTADO, LISIS TEMPRANA ESPONTÁNEA, VASOS COLATERALES.

RIESGO ALTO PARA IAM: � ANGINA INESTABLE � MÚLTIPLES FACTORES DE RIESGO CORONARIO � HIPERCOAGULABILIDAD, COLAGENOPATÍA, COCAÍNA, TROMBOS O MASAS INTRACARDIACAS QUE PUEDAN EMBOLIZAR.

TROMBOS INTRACAVITARIO S

CUADRO CLÍNICO DEL IAM: � FACTORES PRECIPITANTES: EJERCICIO VIGOROSO, ESTRÉS EMOCIONAL, ENFERMEDAD O CIRUGÍA CONCOMITANTE. � MAYOR FRECUENCIA POR LA MAÑANA (RITMO CIRCADIANO), INCREMENTO EN TONO SIMPÁTICO E INCREMENTO EN LA TENDENCIA A LA TROMBOSIS ENTRE LAS 6 Y LAS 12 HORAS.

DOLOR EN EL IAM: � EL DOLOR ES EL SÍNTOMA MÁS COMÚN, PROFUNDO Y VISCERAL, CON PESADEZ, OPRESIÓN, ARDOR. ES MÁS SEVERO Y DE MAYOR DURACIÓN QUE LA ANGINA DE PECHO. � PORCIÓN CENTRAL DEL TÓRAX Y EPIGASTRIO, CON IRRADIACIÓN A LOS BRAZOS. � MENOS COMÚN: ABDOMEN, ESPALDA, CUELLO Y MAXILAR INFERIOR.

Presentación Clínica: COMO “INDIGESTIÓN” (DOLOR SUBXIFOIDEO). � PUEDE IRRADIAR A REGIÓN OCCIPITAL PERO NO IRRADIA ABAJO DEL OMBLIGO. � DEBILIDAD, SUDORACIÓN, NÁUSEA, VÓMITO, ANSIEDAD. � INFARTOS SILENCIOSOS: PACIENTES CON DIABETES, EDAD AVANZADA. �

IAM EN EL ANCIANO: � DISNEA SÚBITA QUE PUEDE PROGRESAR AL EDEMA PULMONAR � SÍNCOPE, CONFUSIÓN � ARRITMIA � EMBOLISMO PERIFÉRICO � HIPOTENSIÓN ARTERIAL INEXPLICABLE

IAM, EXAMEN FÍSICO: � PALIDEZ, FRIALDAD DE EXTREMIDADES � DOLOR PROLONGADO (>30’) CON DIAFORESIS � TAQUICARDIA Y/O HIPERTENSIÓN (25% DE LOS IAM ANTERIORES). � BRADICARDIA Y/O HIPOTENSIÓN (>50% DE INFARTOS DIAFRAGMÁTICOS).

DIAGNÓSTICO DE IAM: � CUADRO CLÍNICO SUGESTIVO � CAMBIOS EN EL ECG (ST-T) � ELEVACIÓN ENZIMÁTICA � EVIDENCIA POSTMORTEM

DIAGNÓSTICO DE IAM: � DEFINITIVO: DOLOR TÍPICO, SEVERO > 30 MINUTOS, QUE NO MEJORA CON NITRATOS � POSIBLE: SIGNOS DE SOFOCACIÓN, INDIGESTIÓN, SÍNCOPE, DISNEA, FALLA CARDIACA.

IAM, CRITERIOS EKG: ONDAS “Q” PATOLÓGICAS RECIENTES* � PÉRDIDA DE VOLTAJE DE COMPLEJOS QRS POR LO MENOS EN 2 DERIVACIONES CONTIGUAS � ELEVACIÓN DEL ST QUE PERSISTE POR >24 HORAS, MÁS DE 2 MM EN PRECORDIALES O 1 MM EN DERIVACIONES ESTANDAR * � INFARTO “Q” Y NO “Q” �

MARCADORES ENZIMÁTICOS: � LA ISOENZIMA CPK-MB SE ELEVA Y DISMINUYE EN LAS PRIMERAS 72 HORAS � ISOFORMAS: MB 1 (SÉRICA) MB 2 (MIOCÁRDICA) � INDICE CPK-MB 2/CPK-MB 1 ES DE 1. 0 NORMALMENTE � INDICE CPK-MB 2 -CPKMB 1 > 1. 5 = IAM

INFARTO

IAM TRANSMURAL:

IAM SUBENDOCÁRDICO

TRATAMIENTO DEL IAM: � FÁRMACOS � OXÍGENO � CONTROL DEL DOLOR � SEDACIÓN � TRATAMIETO MÉDICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN IAM: � BETA-BLOQUEADORES � INHIBIDORES DE LA ECA � INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA (ABCIXIMAB) � NITRATOS � HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

CONTROL DEL DOLOR: � MORFINA: (2 A 4 mg) CADA 5 MIN IV � BETA BLOQUEADORES: (METOPROLOL) A) 5 mg CADA 2 A 5 MIN IV (3 DOSIS) B) 50 mg CADA 6 H POR 48 H (ORAL) C) 100 mg CADA 12 H (ORAL)

TRATAMIENTO DEL IAM:

TERAPIA TROMBOLÍTICA: ESTREPTOKINASA ES EL TROMBOLÍTICO MÁS USADO, CAUSA LISIS SISTÉMICA Y DEPLECIÓN DE FIBRINÓGENO Y NIVELES DE ANTIPLASMINA ALFA-2.

INDICACIONES PARA TROMBOLISIS: � CUADRO CLÍNICO Y ECG CARACTERÍSTICO � PACIENTES CUYO DOLOR INICIÓ 1224 HORAS ANTES (ES MEJOR EN LAS PRIMERAS 4 HORAS)

COMPLICACIONES DE TROMBOLISIS: � HEMORRAGIA � REACCIONES ALÉRGICAS � EMBOLOS SISTÉMICOS � ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR � RUPTURA CARDIACA

ADMINISTRACIÓN DEL TROMBOLÍTICO: � EL PACIENTE DEBERÁ RECIBIR: HIDROCORTISONA CLORFENIRAMINA 100 MG IV 10 MG IV

CONTRAINDICACIONES DE TROMBOLISIS: � EVC RECIENTE � SANGRADO DE TGI RECIENTE � DIÁTESIS HEMORRÁGICA O TERAPIA CON WARFARINA � POSTPARTO O CIRUGÍA RECIENTE � TRAUMA � ANEURISMA AÓRTICO O DISECCIÓN

REPERFUSIÓN EN IAM: � OCURRE ESPONTÁNEAMENTE EN UN 20%. � CON TROMBOLISIS LA REPERFUSIÓN ES DEL 50 -70% DENTRO DE LAS PRIMERAS 4 HRS. � LA REPERFUSIÓN EXITOSA ES SEGUIDA DE UN DESCENSO IMPORTANTE DEL SEGMENTO ST

TRATAMIENTO POST-IAM: � PRUEBA DE ESFUERZO � CORONARIOGRAFÍA � CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN � TRATAMIENTO MÉDICO: ASPIRINA+ I. ECAS (I. C. )