Enfermedad inflamatoria intestinal crnica EII Dra Claudia M

Enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EII) Dra. Claudia M. Della Cella Departamento de Patología y Clínica de Pequeños Animales Facultad de Veterinaria Udela. R Unidad de Gastroenterología 2010 cdellacella@gmail. com

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) ¿UNA ENFERMEDAD SUBDIAGNOSTICADA?

Es una enfermedad nueva o ………… Factores que permitieron aumentar…… Como se realiza su diagnostico definitivo…. . Cuando y como…….

Grupo de desórdenes caracterizados por: la persistencia o recurrencia de signos clínicos de enfermedad gastrointestinal, de causa indeterminada, asociadas con evidencias histológicas de inflamación de la mucosa del estómago, intestino delgado e intestino grueso.

Procesos fisiológicos Intestino delgado (duodeno, yeyuno e íleon): ümotilidad, secreción, digestión, absorción. Intestino grueso (ciego, colon, recto y canal): üabsorción de electrolitos y agua desde la luz y almacenamiento temporal y eliminación de heces resultantes.

EII: puede definirse mediante diferentes criterios. Trastornos gastrointestinales (GI) de causa desconocida que se asocian con inflamación crónica del estomago, intestino o el colon. (German AE, Hall EJ, Day MJ. ; 2003). Criterios clínicos: üSignos GI (anorexia, vómitos, perdida de peso, diarrea, hematoquezia, heces mucosas. Persistentes > 3 semanas). üNo responden a tratamiento sintomático (parasiticidas, antibióticos, protectores). üNo se evidencian otras causas de gastroenterocolitis. üDiagnostico etiológico de infamación intestinal benigna. (Jergens AE et al. ; 2003). .

Criterios histológicos: Tipo de infiltrado inflamatorio: ü Neutrófilo, eosinofilo, linfocitico, plasmocítico, granulomatoso. Enfermedad de la mucosa asociada: ü Atrofia de vellosidades, fusión, colapso de criptas. Distribución de la lesión: ü Localizada, generalizada, superficial o profunda. Topografía: ü Fondo gástrico, antro, duodeno, yeyuno, ileon, colon ascendente, descendente. (Wilcock B. ; 1992).

Criterios genéticos: (German AJ, Hall EJ, Day MJ. ; 2001, Ridyard AE et al. ; 2002) üEn el hombre la enfermadad de Crohn y la colitis ulcerosa son más frecuentes en ciertos genotipos humanos. üIdentifico mutaciones del gen NOD 2/CARD 15 en subgrupos de pacientes con esta patología. (Bouma G, Strober W. ; 2003). üRelación con genes del CPH (complejo de histocompatibilidad) que median la respuesta inflamatoria entre las que se encuentra el HLA (antígeno leucocitario humano). (Mayoral I et al. ; 1996, Gunawardana SC et al. ; 1997).

Todavía no se han identificado influencia genéticas en EII canina y felina pero: üExiste una predisposición de razas. üEnteritis linfocitica plasmocitica (ELP) en O. Alemán, Shar-pei y gato siamés. (German AJ. HALL EJ. Day MJ. ; 2001). üEnteropatia linfoproliferativa del Basenji. (Lothrop Jr et al. 1997) criterios genéticos

üEnteropatía / Nefropatía con pérdida de proteínas EPP/NPP del Soft coated Wheaten Terrier. (Littman MP et al. 2000). üBóxer colitis histiocitica / Bulldog francés. (Davies DR et al. 2004). üEnteropatía sensible al gluten. (Hall et al 1990, Garden OA. ; 2000). üLinfangiectasia en Terriers, Caniches, Rottweiler y Lundehund Noruegos. (Kolbjornsen O, et al. 1994) criterios genéticos

Intestino grueso mas comprometido en perros. Intestino delgado en el gato. Tipo de célula predominante linfocitos y las células plasmáticas.

Fisiología: respuesta inmune Mecanismos que forman parte de la respuesta inmune son: Exclusión antigénica. Respuesta inmune ante la presencia de antígenos. Tolerancia antigénica.

exclusión antigénica: antígenos son convertidos en estructuras de menor peso molecular (menor potencial antigénico) limita la cantidad y calidad de bacterias en aparato digestivo. Permeabilidad selectiva intacta. Ag atraviesa la mucosa digestiva, el GALT decide: respuesta inmune (patógeno). se torna tolerante (bacterias comensales, o alimentos).

Invasión bacterias patógenas : ürespuesta inflamatoria fagocítico mononuclear (macrófagos y neutrófilos), ü liberandose mediadores: prostaglandinas, leucotrienos, interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6), interleukina 8 (IL -8), y factor de necrosis tumoral alfa (TNFa). Desencadena una respuesta inmune ü Población colaboradora Th 1 helper producen inmunidad celular citotoxica y Ig G(IL-2 IFN-g TNF- b) ü Th 2 producen respuesta humoral Ig E (IL-4 IL-5 IL-6 IL-10)

antígeno es eliminado, la respuesta inmune cesa. mucosa retorna a un medio normal tolerancia antigénica. Bajo la acción de citoquinas IL-10 y TGFb (factor de crecimiento tisular beta)

Fisiopatología: Es una Respuesta Inmune inapropiada ante los antígenos que normalmente son tolerados (bacterias y alimentos). Genesis multifactorial: alteración en la permeabilidad de la mucosa. presentación anormal de los antígenos a los linfocitos. pérdida o inhibición del mecanismo de tolerancia antigénica.

Conclusión Existen muchas similitudes entre la respuesta inflamatoria del intestino delgado y grueso pero últimos estudios indican: La EII del intestino delgado en perros es una mezcla de respuestas Th 1 y Th 2. (German AJ et al. , 2000, German AJ, Hall EJ et al. 2001, German AE. ; et al 2003, ). La EII del colon canino puede ser más una respuesta tipo Th 1 con la elaboración de IL-2, IL-12, IFN-g y TNF-a. (Ridyard AE et al. ; 2002).

EII reseña Especies: caninos y felinos. Predisposición racial con algunas formas de la enfermedad Edad promedio: animales edad media a avanzada. Sexo: no existe predisposición. Perfil del paciente: de vomito y diarrea. Triaditis en el gato: EII, colangitis linfocitica, y pancreatitis crónica. (Jergens AE. ; 1999)

Presentaciones clínicas Domina el cuadro la intermitencia de los síntomas: semanas, meses o años. El paciente va a manifestar cambios de actividad y actitud. Vomito crónico intermitente: variable naturaleza y color. Diarrea crónica : INT. DELGADO/ INT. GRUESO. ü 35% casos vomito y la diarrea están asociados, y menos de 10% casos se caracterizan por ausencia tanto de vómitos como diarrea. (Dossin O et al. 2003)

DIARREA ANAMNESIS LOCALIZAR EL PROBLEMA INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO

Ettinger-Felman. Medicina Interna Veterinaria. 6 ta Edición

Pérdida de peso. ¿ ? Apetito: anorexia a polifagia. Flatulencias y borborigmos. Hematemesis y melenas son infrecuentes. Hematoquezia presente 30% de los casos. (Jargons AE et al. ; 2003). Dolor abdominal: post prandial o a veces inducido por palpacion. Presentaciones clínicas

Presentaciones clínicas menos frecuentes: Anemia crónica por deficiencia hierro (sin melena evidente). Ulceraciones gastrointestinales. Retraso del vaciamiento gástrico con vómitos >10 hrs. post ingesta. Asociado a lesiones dermatológicas (prurito, seborrea). Furunculosis anal asociada a colitis crónica. En casos graves EII puede provocar enteropatia perdedora de proteínas (EPP).

Ettinger-feldman. Medicina Interna Veterinaria. 6 ta edición

Intestino delgado: Inflamatory bowel disease (IBD). Enteritis linfocitica plasmocitica. Enteritis eosinofilica. Enteritis granulomatosa. Intestino Grueso: Colitis linfocitica plasmocitica. Colitis eosinofilica. Colitis granulomatosa regional. Colitis histiocitica. Colitis neutrofilica (supurativa).

Diagnóstico diferencial Giardiasis crónica. Trichuriasis. Hipermultiplicacion bacteriana. Infecciosas: Campylobacter, Salmonella, Clostridium. Lesiones entericas granulomatosas: histoplasmosis, ficomicosis, y micobacterias. Enfermedades metabolicas.

Insuficiencia Pancreática exocrina. Ovejero Alemán. Mastocitoma (H 2) Linfangiectasia. Linfoma. Afección intestinal funcional (colon irritable). Adenocarcinoma. Hipertiroidismo felinos. Peritonitis infecciosa felina.

Ettinger-Feldman. Medicina Interna Veterinaria. 6 ta Edicion

Diagnóstico

Historia y examen físico. Hallazgos de laboratorio. Imagenología: Radiología y ecografía. Endoscopía. Hallazgos Histológicos. Diagnóstico

German Alex. Enfermedades digestivas; Papel de la Nutricion. Enciclopedia Clinica Canina. 2004.

Fístula perianal. Ovejero Alemán 7 años. Paciente atendido Hospital facultad Veterinaria. Con diagnóstico endoscópico de colitis ulcerativa. Tener en cuenta un problema medico bajo apariencia de un problema quirúrgico

EII Laboratorio En gral. no aportan datos definitivos. Hemograma. üLeucocitosis (20. 000 a 50. 000 cel/ml)sin desvio a la izquierda (EII activa). üEosinofilia. GEE pero no patognomónico. üAnemia: inflamación y pérdida de sangre crónica.

Bioquímica sanguínea EPP: panhipoproteinemia proteinas totales < 6 g/dl). Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia. En gato hipoproteinemia <5 g/dl. Linfoma? ? ? En perro: EPP por EII. Hipocolesrerolemia: mala absorción? ? Hepatopatia reactiva aumento ALT y FAS en el canino. En felinos la semivida es muy corta, si están aumentadas (enfermedad hepatocelular o colestasica).

Folato y Cobalamina Absorción intestinal afecta la [ folato y B 12] séricas. (yeyuno, ileon) EII proximal [folato] descendida. EII distal [B 12] descendida. Diarrea que responde a antibióticos (ARD), o síndrome de sobrecrecimiento bacteriano (SIBO) Folato : n =6, 7 -17, 4 ug/L Cobalamina : n =225 -660 ng/L

Gato VIF y VILe. F. Funcion tiroidea: hipertiroidismo. ALT elevada en linfoma vrs EII. Triaditis: colangiohepatitis, pancreatitis y EII. Eosinofilia: gastroenteritis eosinofilica.

Exámen fecal Permite eliminar otras posible causas de inflamación. üUn examen macroscopico también aporta información. üNematodos: Trichuris, Uncinaria, Ancylostoma, Strongyloides, giardia, Cryptosporidum. üInfecciones bacterianas: Salmonella, Campylobacter, Clostridios. üAumento [alfa 1 -Proteasa] en las heces. (Murphy KF et al. ; 2003) Pérdda proteínas en heces. üSangre oculta en materia fecal. (Gilson SD et al. , 1990, Williams DA et al. ; 1991).

Tams Todd. Focus Edicion Especial. 2006

Focus Edición Especial. 2006

Diagnóstico por imágen Indican si existe enfermedad localizada o difusa. Si hay otros órganos comprometidos. Rx. Ecografía.

Rx: üSimples detectan enfermedades intestinales anatómicas. üContraste no añaden información. Ecografía: üpermite evaluar el grosor de la pared intestinal (Baez JL et al. ; 1999, Goggin JM et al. ; 2000). ülinfoadenopatias mesentericas. üpermite realizar PAAF guidas por Eco. Diagnóstico por imágen

Ecografía intestino Tams Todd. Handbook of Small Animal Gastroenterology. 2 da edición 2003

Diagnóstico Biopsia por Endoscopía .

Endoscopía Método diagnóstico: üRealizado bajo anestesia üIntraluminal, mínima invasión, indoloro. üPermite visualizar directamente lesiones parietales de la mucosa del intestino delgado o grueso. üExtracción simultanea de biopsias.

Consideraciones previas Previo endoscopia desparasitación especialmente (Giardia y Trichuris). Quiste Giardia spp Trofozoito Ascaris

FENBENDAZOL : 50 mg / kg / 24 hs durante 3 días seguidos. repetir el mismo esquema a las 3 semanas y a los 3 meses. Trichuris Ascaris en duodeno Periodo prepatente más de 3 meses. Eliminación intermitente de huevos. (sobrevida de hasta 4 años).

Presencia de material fecal, pelos complica la colonoscopia. Paciente necesita preparación desde las 48 hrs. previas al estudio. Consideraciones previas Kit Sturgess. Enfermedad Gastrointestinal. Focus volumen 14 No 1 2004.

Endoscopia: indicaciones/ contraindicaciones colonoscopia. Indicaciones. Contraindicaciones Hematoquesia persistente. Tenesmo persistente. Incontinencia fecal. Diarrea cronica. Heces con moco persistente. Disquezia. Paciente no sometible a anestesia. Paciente muy pequeño. Sospecha de perforacion intestinal. Preparacion inadecuada. Paciente con grave tendencia a la hemorragia.

Hallazgos endoscópicos No existe un patrón típico de la mucosa intestinal en la EII. üVaria desde normal, aumento de granularidad y friabilidad. üCongestión. üUlceraciones. üAspecto adoquinado.

EII mucosa colonica: üapariencia normal. ümostrar una falta de vasos a nivel de submucosa. üAspecto adoquinado. üProliferación focal (enteritis eosinofilica) üNo existe correlación entre severidad de los hallazgos endoscópicos y las observaciones histológicas y clínicos.

Lesiones mucosa duodenal Freiche V. Endoscopia del Estomago y Intestino delgado. Focus- Vol 15 No 2 2005.

Lesiones mucosa duodenal Dossin O. Diagnóstico y tratamiento EII en perros. Focus volumen 14, No 1, 2004.

Mucosa colonica Kit Sturgess. Enfermedad Gastrointestinal. Focus volúmen 14 No 1 2004.

Mucosa Colonica .

Linfangiectasia Irregularidades de la mucosa duodenal Diagnostico histológico fue linfangiectasia Spillmann T. La enteropatia perderora de proteinas. Focus. Vol 15, No 2. 2005.

Diagnóstico definitivo Mediante el estudio de las biopsias intestinales. Reto entre el clínico y patólogo a fin de maximizar las posibilidades de éxito. No existe consenso en la clasificación de la EII. WSAVA Gastrointestinal Standarization Group. (crear referencia universal para la evaluación histológica en perro y gatos)

Biopsia Permite la confirmación de EII. Mediante endoscopia: muestras superficiales (enteritis solo muestras de ID proximal). Mediante laparotomía exploratoria: muestras de todo el espesor (contraindicaciones…. . ) Aumentar la representatividad de las muestras, obtener biopsias de un buen numero de localizaciones 8 -12 en c/d nivel.

En las muestras histopatológicas debe determinarse: el tipo de célula inflamatoria predominante. presencia de alteraciones patológicas (atrofia o fusión de vellosidades, fibrosis, dilatación del quilífero central, etc. ). severidad (leve, moderada o grave). ubicación de las lesiones (estómago, yeyuno, ileon, colon, etc).

Diferenciar entre procesos neoplásicos o inflamatorios. (linfoma vrs ELP). üEII ligera: solo infiltración lamina propia, sin fibrosis, ni cambios arquitectura. üEII moderada: infiltración lamina propia, cambios moderados en arquitectura. üEII severa: importante infiltración, grandes cambios estructurales en forma de atrofia o colapso de vellosidades, hiperplasia o perdida glandular severa, fibrosis y ulceraciones

Estudio histopatológico: Estructura normal de porciones del intestino población de linfocitos en la mucosa del duodeno es mayor que en el yeyuno. variaciones en las distintas especies: diferencias entre perro y gato, con respecto a tipo de linfocitos predominantes CD 8, CD 4, B, Th 1, Th 2, (Stokes 2006) ubicación de las distintas poblaciones (vellosidades vrs criptas, intraepiteliales, Placas de Peyer, lámina propia.

Duodenitis Linfocitica plasmocitica. Intenso infiltrado mononuclear difuso en lamina propia de la mucosa intestinal. Provocando engrosamiento de las vellosidades. Hospital Centro Policlínico Veterinario. Málaga 2003

Duodenitis linfocitica plasmocitica. Intenso infiltrado mononuclear provocando separación de las criptas intestinales y marcado engrosamiento de las vellosidades. Hospital Centro Policlínico Veterinario. Málaga 2003

Colitis linfocitica plamocitica. Intenso infiltrado mononuclear constituido por linfocitos y células plasmáticas en lamina propia de la mucosa del colon. Hospital Centro Policlínico Veterinario. Málaga 2003

Colitis ulcerativa. Se evidencia perdida prácticamente completa del epitelio de revestimiento luminal. Intenso infiltrado de tipo mixto en lamina propia de mucosa colonica. Hospital Centro Policlínico Veterinario. Málaga 2003

Dossin O. Diagnostico y tratamiento EII en perros. Focus volumen 14, No 1, 2004.

German AJ. Diarrea del intestino grueso. Fiavac No 3 Abril-Junio. 2006.

Tratamiento EII Inespecifico combina: üModificaciones de la dieta. üTratamiento antimicrobiano. üTratamiento inmunosupresor. üOtros medicamentos suplementarios.

Dieta Altamente digestible, hipoalergénica, balanceada, palatable y restringida en grasas. Proteína novel (cordero, pescado, soja, conejo, etc. ). Dietas comerciales hipoalergénicas y las dietas con proteínas hidrolizadas utiles, bajo peso molecular (6000 – 12. 000 Dalton), tendrían un potencial antigénico menor. (Lothrop Jr CD et al. ; 1997 Vaden SL et al. ; 2000). Recién a partir de la cuarta semana o a veces más.

Administración suplementos orales de folato y cobalamina si sus [ ] están bajas. Omega 3 debido al efecto antiinflamatorio(Hawthorne AB et al. , 1992. ; 1996) Dieta casera o balanceada 3 o 4 veces al dia.

Fibras parcialmente fermentescibles o fermentescibles. Balanceados (fructooligosacáridos) es la pulpa de remolacha. Dietas caseras : calabaza, habas o Psyllium. (Littman MP et al. ; 2000)

Múltiples beneficios!!!!!!!! Aumenta el flujo sanguíneo colonico. Mejora el tránsito gastrointestinal. Favorece la eliminación de sustancias tóxicas por atrapamiento (toxinas, ácidos biliares, etc. ). Formación de ácidos grasos de cadena corta (ejemplo butirato. Promueven la absorción de Na y agua. Estimulan el recambio de los colonocitos.

Tratamiento antibacteriano Para tratar el SBID (sobrecrecimiento bacteriano intestino delgado). También controlar los Ag bacterianos implicados en la patogenia EII. (Baugh MD et al. ; 1999) En humano ciprofloxacina y metronidazol. (Prantera CF et al. , 1996) En pequeños animales de elección es el metronidazol (efecto antibacteriano e inmunomodulador sobre la inmunidad celular) Tilosina es eficaz en EII efectos inmunomoduladores.

Sobrecrecimiento bacteriano intestinal Metronidazol: 10 -30 mg/kg c/8 -12 hrs. Amoxicilina: 11 -22 mg/kg c/ 8 -12 hrs. Tilosina: 10 -20 mg/kg c/12 oral. Tetraciclinas: 10 -20 mg/kg c/hrs.

Tratamiento Inmunosupresor Glucocorticoides: Efecto antiinflamatorio por aumento del nivel de lipocortina (inhibidor de la fosfolipasa A). Reducción de síntesis de mediadores inflamatorios (leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas). Disminuyen también: síntesis de citoquinas interferón-gamma, IL 1, IL-2, IL-3, TNFa, bradiquininas e histamina.

Prednisona o prednisolona (vía oral) ü 1 - 2 mg / kg / 12 hs / 2 - 4 semanas. ü 0, 5 - 1 mg / kg / 12 hs. / 4 semanas. ü 0, 5 mg / kg / 24 hs / mantenimiento. üDosis mantenimento baja c/ 48 hrs. üHasta la dosis minina efectiva.

Efectos 2 darios Prednisona: Suspender por 12 a 36 hrs. Reintroduce a un nivel 25 -50% de la dosis previa.

Dexametasona por via oral. (signos colaterales) 0. 01 a 0. 02 mg/kg/dia v/o Acetato de metilprednisolona, 20 mg s/c cada 2 semanas 3 tratamientos.

Metronidazol Antibacteriana anaeróbica, antiprotozoo e inhibe la respuesta inmune mediada por células. Dosis 10 -20 mg/kg c/12 hrs. Combinado con corticoides. Variantes en uso combinado. Efectos 2 darios.

Budesonida: esteroide activo localmente, con 90% de destrucción en hígado. es 200 veces mas potente que la hidrocortisona. Exitoso en mantener a remisión en EII humana. Con mínima supresión (hipotálamo-hipófiso- suprarrenal). Estudios preliminares demostraron eficacia clara en los perros y gatos. (Stewart A. ; 1997, Tumulty J et a. ; 2003). Dosis 1 -3 mg/ día.

Azatioprina metabolito análogo de las purinas, metabolizado en el hígado a 6 -mercaptopurina, que inhibe la proliferación celular (linfocitos T y B). reduce la citotoxicidad de las células asesinas naturales. Dosis: 50 mg/m² o 1. 5 mg/kg/día por 2 semanas y luego seguir a días alternos (perro). Gato: 0. 3 - 0. 5 mg/kg cada 48 -72 horas.

üPosee un efecto mielosupresor y a corto plazo pancreatitis, hepatitis aguda. (Travis S. ; 2003) realizar hemogramas y funcional hepatico de control. ü Uso en ELP con enteropatia perdedora de proteinas con PT < 4. 5 g/dl. üEn gatos anorexia marcada.

COMBINACIONES Prednisona: 2 mg / kg / 12 hs /4 sem. Metronidazol: 20 mg / kg / 12 hs / 4 sem. Azatioprina: 2 mg / kg / 24 hs / 4 sem. Azatioprina: comprimidos 50 mg. üDosis individualizarse, lenta acción, no utilizar en casos leucopenia, gestación y lactación.

Otros Inmunosupresores Metotrexate: eficaz en enfermedad de Crohn en humanos. (Fraser AG. , 2003) En el perro provoca diarrea. Ciclofosfamida: pacientes refractarios. Dosis: 50 mg/m² 4 días de la semana. Posibilidad de cistitis hemorrágica EII humana eficacia y toxicidad variables (Hawthorne AB. ; 2003).

Otros Inmunosupresores Ciclosporina: potente inmunosupresor, utilizado en humanos trasplantados. Alterar la función de los linfocitos T e inhibe la liberación de IL-2 y de interferón gamma. Dosis es de 5 mg/kg/día Alto costo. Fistula perianal. Mofetil micofenolato: 10 – 20 mg/kg/12 hs oral. En humanos

Nuevos tratamientos Uso de nuevos inmunosupresores. Anticuerpos monoclonales específicos de especies (Forbes A Citocinas. ; 2003). Factores de trascripción.

Regulación de la microflora probióticos y prebióticos Probióticos: organismo vivo que se administra por vía oral con beneficios para la salud. Poseen propiedades antagonistas directas contra bacterias patógenas. (Toyobaga M, Sata M. ; 2002). Regulan la respuesta inmunitaria de la mucosa estimulando la respuesta innata (Wagner RD et al. ; 1997).

Prebióticos: Son sustratos selectivos usados por un número limitado de especies “beneficiosas" que producen alteraciones en la microflora luminal. Los más usados son: hidratos de carbono no digeribles (lactulosa, inulina, FOS). Tanto probióticos como prebióticos pueden reducir la inflamación intestinal en ratones con EII. (Madsen KL et al. ; 1999, Toyobaga M, Sata M. , 2002). Regulación de la microflora probióticos y prebióticos

Tratamiento farmacológico colitis inflamatoria. Acido 5 -amino salicílico (5 ASA) debe llegar intacta a colon. Sulfasalazina el 5 ASA se combina con sulfapiridina por la unión AZO, el 75% alcanza el colon intacta. Bacterias desdoblan la unión liberando al ASA para su accion Dosis perros: 15 -30 mg/Kg. /8 hrs. VO luego se baja la dosis.

Olzalazina: sufre mínima absorción y alcanza un 98%. Mesalamina y Olzalazina (sin sulfas). üEfecto colateral QCS (queratoconjuntivitis seca irreversible). üEn casos refractarios al tratamiento se combina con Corticoides (0. 5 -1 mg/kg). Metronidazol (10 -20 mg/Kg. /12 hrs). Antibacteriano, Modulante sobre respuesta mediada por células en colon. Azatioprina. üUso complementario de modificadores de la motilidad colonica (efecto sintomático) Loperamida (0. 1 -0. 2 mg/Kg. /8 hrs). Tratamiento farmacológico

Dossin O. Diagnostico y tratamiento EII en perros. Focus volumen 14, No 1, 2004.

Complicaciones inusuales Linfoma. Diátesis hemorrágica. Toxoplasmosis.

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