ENFERMEDAD DE CHAGAS IMPORTADA PROTOCOLO DE ACTUACIN EN

ENFERMEDAD DE CHAGAS IMPORTADA PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN LA COMUNIDAD VALENCIANA Nuria Marco Lozano HOSPITAL VEGA BAJA

INTRODUCCIÓN ENFERMEDAD DE CHAGAS §Zoonosis parasitaria de transmisión vectorial, endémica en el continente Americano. §Agente etiológico: Protozoo Trypanosoma cruzi. El Dr Carlos Chagas describió la enfermedad en 1909.

ENFERMEDAD DE CHAGAS Enfermedad endémica en el centro y sur de América. Países de mayor prevalencia Bolivia, Paraguay y Argentina. Problema de salud emergente en nuestro entorno, como consecuencia del flujo migratorio iniciado de América Latina ya hace algunos años.

¿COMO SE TRASMITE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS? Transmisióm vectorial (80%): Por la picadura de la vinchuca. Sólo en las zonas endémicas Ø Por transfusión de sangre (16%) de una persona con Chagas a una sana. Ø Transmisión Vertical (0. 5 -7%): Durante el embarazo, los hijos de mujeres con chagas pueden infectarse. Ø Ø Formas de contagio menos comunes: Tasa de transmisión <1% - Por transplante de órganos. - Por accidentes en el laboratorio o en el hospital. - Lactancia materna: relacionada con la presencia de grietas sangrantes maternas y en fase aguda (muy raro). Los consensos no recomiendan su suspensión.

ENFERMEDAD DE CHAGAS v. Etapa aguda: Dura 2 -4 meses. 10% sintomáticos. En esta fase existe parasitemia importante. v. Etapa latente: Dura 10 -20 años. Asintomática. Existe parasitemia transitoria. v. Etapa crónica: A partir de los 30 -40 años. v. Manifestaciones cardiológicas (20 -30%): IC, Miocardiopatía dilatada, trastornos conducción, muerte súbita. v. Manifestaciones digestivas (10%): alt plexos nerviosos produciendo alteración motilidad, secreción, megaesófago, megacolon.

ENFERMEDAD DE CHAGAS Y EMBARAZO v. Transmisión del parásito durante el embarazo ya sea en la etapa aguda o crónica de la enfermedad. v. Infección aguda: alta trasmisibilidad, mayor riesgo de infección transplacentaria. v. Infección v. Incidencia v. En crónica: baja trasmisibilidad. Más frecuente. de transmisión congénita 2 -10%. zonas no endémicas (no existe vector) 5 -7% v. La infección fetal puede producirse tanto en etapas tempranas o tardías de la gestación. No existe ningún período exento de riesgo. La EG temprana riesgo de fetopatías. v. La mayoría de las embarazadas infectadas asintomáticas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL RECIÉN NACIDO INFECTADO Ø Asintomáticos (70 -80%) Prematuridad, aborto, CIR, mortinato, hidrops fetalis, sdme febril prolongado, hepatoesplenomegalia, ictericia, palidez, taquicardia persistente. Ø Menos frecuente: hipotonía muscular, linfoadenomegalias, edema, sepsis, plaquetopenia, anemia, leucocitosis, meningoencefalitis convulsiones y miocarditis aguda. Ø Ø Hiperbilirrubinemia, que incluso requieren exanguinotransfusión. Ø Los prematuros presentan más manifestaciones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ø Afectación cardiaca: ØTaquicardia persistente: indicativa de miocarditis chagásica. ØECG: aplanamiento onda T, desplazamiento del segmento ST, disminución de voltaje de los complejos y alargamiento del tiempo de conducción. Ø SNC: ØEncefalitis, Ø meningitis, calcificaciones (30%), microcefalia. Hematológico: ØAnemia hipocrómica microcítica y leucocitosis.

DIAGNÓSTICO MÉTODOS DIRECTOS Poca utilidad en fases de latencia y crónica Ø Examen en fresco Ø Microhematocrito Ø PCR Ø Gota gruesa Ø Método de concentración de Strout

DIAGNÓSTICO MÉTODOS INDIRECTOS Riesgo de falsos positivos Ø Inmunofluorescencia indirecta (diluciones superiores 1/30) Ø Hemaglutinación indirecta (títulos mayores 1/16) Ø Fijación de complemento Ø ELISA Ø Aglutinación directa Ø Xenodiagnóstico

DIAGNÓSTICO ØInfección: - Dos pruebas serológicas positivas o PCR de T. cruzi positiva. La negatividad de la PCR no significa no infección, solo demuestra que el parásito no esta circulando en ese momento. Ø El 60% de los recién nacidos hijos de madres chagásicas son seropositivos, debido al traspaso de anticuerpos pasivos maternos. Se negativizarán antes del año de edad.

DIAGNÓSTICO Entonces…… ¿Qué debe hacer primero el obstetra y el pediatra después? Ø Madre infectada: Serología positiva por dos métodos diferentes o PCR positiva. Ø Diagnóstico prenatal ecográfico: signos inespecíficos de sospecha (hepatoesplenomegalia) ØEstudio del recién nacido: ü Al nacimiento 2 muestras de sangre; un tubo seco sin anticoagulante (5 ml) y otra con EDTA (1 ml), para Examen microscópico, PCR y detección de anticuerpos. Las pruebas positivas de diagnóstico directo significa transmisión vertical. ü La negatividad no indica que no tiene la enfermedad. A los 6 meses nuevas muestras para titulación de anticuerpos y PCR. ü La disminución significativa o la desaparición de los anticuerpos en la segunda muestra significa ausencia de transmisión vertical.

DIAGNÓSTICO Estudio PCR ? ? > 6 meses serología por 2 técnicas

TRATAMIENTO ØNo se debe tratar a la embarazada con Chagas por riesgo teratogénico En el caso de infección congénita, la detección y tratamiento precoz alcanza cifras de curación cercanos al 100%. Ø ØActúan sobre la forma circulante de T. cruzi por lo que sus mejores resultados se obtienen durante la fase aguda y los primeros meses de enfermedad congénita. Fármacos usados en el tratamiento de infección aguda Fármaco N comercial Presentación Dosis Benznidazol Ranadil® Comp 100 mg 5 -10 mg/kg/d (2 dosis) Nifurtimox Lampit® Comp 30 mg 10 -15 mg/kg/d (2 dosis) Duración 60 90

BENZNIDAZOL EFECTOS ADVERSOS Ø Menos frecuentes en niños Ø Graves (en la 2ª semana): Leucopenia <2500/mm 3 (a expensas de neutropenia) Trombopenia Dermopatía por hipersensibilidad (10º día): Se debe suspender el tratamiento y administrar un antihistamínico, y reintroducirlo cuando mejore. Ø Ø Trastornos digestivos: náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, distensión abdominal. Ø Fiebre Fenómenos neurotóxicos periféricos y/o centrales: anorexia, irritabilidad, temblores, pérdida de equilibrio y memoria, convulsiones, mialgias, alteraciones de la sensibilidad. (4ª semana postratamiento) Ø Ø Elevación transaminasas 3 veces superior a valores normales. Ø Estancamiento estatoponderal en lactantes.

CONTROLES POSTRATAMIENTO v. Serología y PCR de control al finalizar el tratamiento, al mes, a los seis o siete meses y al año de finalizado el tratamiento. v. Criterio curación: negativización serológica en los controles postratamiento (por 2 técnicas serológicas)

GRACIAS