ENCEFALOPATA HEPTICA vila Arellano Hugo Uriel Cuate Lpez

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA • • Ávila Arellano Hugo Uriel Cuate López Eder Alan Gijón Martínez Jovan Edel Kuri Ayala Zaira Isabel López Márquez Gueorgui Ordoñez Labastida Vianey Reyes Millán Eduard Javier

INTRODUCCIÓN Cambios en la personalidad Alteraciones de la conducta Alteraciones de la conciencia Signos neurológicos Síndrome neuropsiquiátrico reversible o progresivo que se presenta en hepatopatías agudas y crónicas Alteraciones encefalográficas

0. 5 -0. 9% de la población Entre un 33 y un 50% de los pacientes con cirrosis hepática presentan encefalopatía hepát. ICA

Persistente Crónica Baja reserva funcional hepática Espontánea Inicio y final brusco Entre episodios no hay signos de disfunción cognitiva Parkinsonismo leve Bradicinesia Encefalopatía Recurrente Aguda Disminución brusca de nivel de consciencia Manifestaciones graves Demencia Parkinsonismo Déficit de atención Ataxia Temblor Bradicinesia Rigidez Aparaxia Espontáneo o abandono de tratamiento Manifestaciones leves Disminución brusca de nivel de consciencia

Alteraciones en la periferia PATOGÉNESIS INTESTINO Helycobacter Pylori Producción de amonio Estómago Erradicación de H. pylori no muestra mejoras Contribución mínima

COMUNICACIONES PORTOSISTÉMICAS Niños y Alteraciones Congénitas Pacientes Cirróticos ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

INSUFICIENCIA HEPÁTICA Disfunción hepática Alteraciones Clínicas ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Incrementando niveles plasmáticos de AMONIO Baja reserva funcional Disminución de detoxificación de amonio

MÚSCULO Enfermedad Hepática Desarrollo de ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Capacidad metabólica de DETOXIFICAR el amonio Estado Nutricional Disminución de masa muscular TNF-a NF-KB

Alteraciones osmóticas en el cerebro Presión intracraneal Osmol orgánico Edema de astrocitos Herniación cerebral Destoxificación del amonio Aquaporinas 4 Glutamina Agua hacia int. de cels. Muerte

Medición directa e indirecta Espectroscopia y resonancia Osmoles de astrocitos Regular osmolaridad intracelular Mioinositol, taurina, glicerofosfocolina Procesos de adaptación hacen al cerebro vulnerable a un segundo cambio osmótico

Alteraciones en comunicación axonal Expresión receptores benzodiacepinas Actividad de transportadores Actividad monoaminooxidasa Astrocitos R. Benzodiacepinas endogenas Neuroesteroides Receptores GABA No se han detectado anormalidades morfológicas

Flujo sanguíneo cerebral • Insuficiencia hepática: Incremento y disminución de perfusión cerebral • Severa hiperamonemia • Señales intracerebrales • Síntesis de glutamina Px cirrosis Flujo sanguineo cerebral Vasodilatación periférica Actividad metabolica cerebral • Hipotermia • Perfusión y edema cerebral

Otras hipótesis Amonio Elemento clave en la patogénesis Aumenta el desarrollo de la encefalopatía hepática Destoxificación Producción de sustrato anatómico Hiponatremia Elevación de citocinas Alteración de los ligandos de los astrocitos La elevación de los niveles de amonio no correlaciona con la gravedad

Falsos neurotransmisores Disminución de aminoácidos de cadena ramificada favorece la entrada de aa. aromáticos Efectos benéficos en el musculo, incrementando la destoxificacion de amonio «Precursores de falsos neurotransmisores» alteran la síntesis de glutamina

Estado Nutricional

Ø CLASIFICACIÓN Y GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Grado I • Euforia o depresión • Confusión ligera • Habla farfullante y/o trastornos del sueño • Asterixis +/- Grado II • Letargo y/o confusión moderada • Asterixis +

Grado III • Gran confusión • Habla incoherente • Dormido, despierta al habla • Asterixis + Grado IV • Coma, inicialmente puede responder a estímulos dolorosos • Asterixis -

• Con frecuencia existe edema cerebral • Alteraciones de la atención y estado mental pueden evolucionar a: Trastornos de la memoria Confusión Estupor Coma

• El diagnostico suele hacerse por exclusión No existe ninguna alteración especifica de las pruebas de función hepática Concentración sérica elevada de amonio • Encefalopatía grado I y II suelen pasar desapercibida sin busca de atención medica lo cual lleva a que progrese la enfermedad

Ø MÉTODOS DE IMAGEN Tomografía por emisión de positrones • Para la existencia de edema o atrofia cerebral • Nos da imágenes que reflejan procesos bioquímicos o fisiológicos específicos en pacientes con cirrosis

• Existen pruebas neuropsicológicas para la evaluación de pacientes con encefalopatía Prueba de conexión numérica Prueba de dibujo de líneas Prueba de símbolos digitales y seguimiento de puntos

• Su objetivo fundamenta es evaluar Rapidez La construcción visual Concentración Atención Memoria

TRATAMIENTO Medicamentos que afectan la neurotransmisión Dopaminergicos Hay déficit en la función dopaminergica secundaria al deposito de manganeso en los ganglios de la base Causa escasos síntomas, aunque se ha visto parkinsonismo grave. Teoría de los falsos neurotransmisores (obsoleta) Estreñimiento: utilizar disacáridos no absorbibles.

TRATAMIENTO benzodiacepinas endógenas inhiben receptores GABA Flumazenil Bromocriptina • Efectos directos sobre el cerebro • Mejora vías GABA-ergicas • Mejorando encefalopatía hepática en 15% de los px. L-orinitin-L-aspartato Provee sustratos para el ciclo de la urea (ornitina) Síntesis de glutamina (aspartato vía transaminacion a glutamato) • Disminuye niveles de amonio plasmatico • Beneficiosa en encefalopatía aguda y crónica.

TRATAMIENTO Manejo de la circulación esplacnica Ocluir comunicaciones gastrorrenales y esplenorrenales Mejoría Se han asociado a encefalopatía hepática espontanea Ultima opción: cuando todas las medidas tomadas han fallado Hígados bioartificiales Efectivo para la función hepática y las funciones neurológicas (mejora PIC) Diálisis con membranas absorbentes (MARS): en estudio.

Gra cias