EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement BAHLOUL M
EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement BAHLOUL M, BOUAZIZ M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax
INTRODUCTION 1 - Définition: Ø C’est une urgence médicale en rapport avec oblitération (le plus souvent brusque) du tronc ou d'une branche de l'artère pulmonaire. Ø Origine du thrombus: thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (90%).
INCIDENCE Ø Incidence Annuelle : 69/100 000 citoyens ü USA : 5 Millions de TVP, 650 000 EP 200 000 décès associés, 50 000 décès liés directement à l'EP ü France : 13 000 à 56 000 nouveaux cas annuels : 3 ème maladie cardiovasculaire après AVC et insuffisance coronaire. [1]: Arch Intern Med 1998; 158: 585 -593
INCIDENCE Ø Age = facteur de prédisposition [1] Incidence annuelle Globale 69/100 000 H [1]: Arch Intern Med 1998; 158: 585 -593
EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø Définition: L'embolie pulmonaire grave est définie par la présence d’une instabilité hémodynamique: ü Massive (Obstruction de + 50%) ü Terrain : atteinte cardio- pulmonaire préexistante. Ø Fréquence : 5 %
EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø Signes de gravité cliniques : ü état hémodynamique précaire : * Pression Artérielle Systolique < 90 mm. Hg, diurèse < 20 ml / heure, marbrures… * nécessité d'amines ü syncope initiale, cyanose, Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø Signes de gravité para-cliniques : ü Signes Scannographiques: Obstruction de plus de 50 % ü Signes Echocardiographiques: Dysfonction Ventriculaire droite
PHYSIOPATHOLOGIE Ø ü La thrombose veineuse. Trois facteurs interviennent dans sa formation (Virchow) : * Stase sanguine dans les vaisseaux de gros calibre des membres inférieurs * Altération de la paroi vasculaire * Altération de la coagulation
Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(1). Ø ü ü Deux facteurs: État cardio-respiratoire sous jacent Importance de l'obstruction artérielle Chest. 2002; 121: 877 -905
Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(2). Ø Augmentation de la POD diminution du retour veineux diminution du débit cardiaque
Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(3). Ø Importance de l’obstruction + Augmentation des résistances pulmonaires: * Augmentation de la post-charge ventriculaire droite (VD), * diminution du raccourcissement systolique VD, * élévation des pressions de remplissage VD, * dilatation de la cavité VD en diastole et en systole, * compression des cavités gauches et une diminution de la compliance ventriculaire gauche et relatif hypo-débit ventriculaire gauche.
Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(3). Ø La résultante est : ü Chute du débit cardiaque ü Chute de la PA ü Hypo-perfusion coronaire donc aggravation de la dysfonction biventriculaire
Chest. 2002; 121: 877 -905
Conséquences respiratoires de l'embolie pulmonaire (1)
Conséquences respiratoires de l'embolie pulmonaire (2) Ø Modification des échanges gazeux : ü Hypoxie, ü Hypocapnie, ü Alcalose respiratoire
Ø…Hypoxie : ü Effet shunt ( modification du rapport VA/Q) ü Un shunt vrai (dans les territoires sièges d'atélectasie) ü Ouverture du foramen ovale ü La Baisse du débit cardiaque, augmentation de l’extraction de l’oxygène
DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE PULMONAIRE Ø Contexte Clinique: ü Patient âgé Notion d’alitement ou d’immobilisation Suite de chirurgie… Ø Mode d’installation: ü ü Dyspnée d’installation brutale Douleur basi-thoracique droite
ELEMENTS DE PRESEMPTION ü Radiographie Thoracique ü ECG ü D Dimères > 500µg/l ü Gaz du Sang
CONFIRMATION DU DIAGNOSTIQUE (1) ü Echographie cardiaque ü Echo Doppler des MI
CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE (2) ü Scanner thoracique ü Scintigraphie pulmonaire ü Angiographie pulmonaire
TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø Oxygénothérapie: ü Obligatoire puisque l’EP grave s’accompagne toujours d’une hypoxémie ü En règle générale facile à corriger par l’oxygénothérapie nasale ü Le débit sera adapté pour obtenir une Sp. O 2 ≥ 90 %
TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø Ventilation ü mécanique: Indications: * Détresse respiratoire non améliorée par l’oxygénothérapie * Troubles de la conscience secondaires à un bas débit cardiaque * Arrêt cardio-respiratoire Elle doit être toujours précédée d’une expansion volumique…….
TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø Ventilation mécanique: ü Mode: * VAC * Volume Courant: 8 à 10 ml/ kg * FR: 12 -16 cycles/ min
TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø A Éviter …. !!! ü Drogue qui entraîne une vasoplégie ( Hypnovel, Thiopental, Diprivan…) ü Utilisation de pression expiratoire positive ü Intubation nasotrachéale
TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø Expansion volumique : ü Très utile en cas d’hypovolémie: attestée par l’absence de turgescence des jugulaires ü Même en dehors de signes d’hypovolémie il est raisonnable de proposer une expansion volumique par 500 ml de colloïdes
TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø Expansion volumique : Étude de Mercat ( CCM 1999) ü ü ü prospective 13 patients avec EP grave confirmée par Angiographie avec: * IM: 24± 1 * Index cardiaque < 2. 5 L/min/m 2 Infusion de 500 m. L de dextran sur 40 mins
TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø ü Expansion volumique : Augmentation significative du débit cardiaque : 1. 6 ± 0. 1 à 2 ± 0. 1 L/min/m 2 (p <. 05) ü Augmentation du VTDVD: 123 +/- 14 m. L/m 2 to 150 +/- 11 m. L/m 2 (p <. 05) Étude de Mercat ( CCM 1999)
PVC Étude de Mercat ( CCM 1999)
TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø Expansion volumique : Cependant, un remplissage excessif peut entraîner …! ü Augmentation de la dilatation ventriculaire droite donc une diminution de la pré-charge ventriculaire gauche ü Induire ou majorer une ischémie ventriculaire droite par l’intermédiaire par l’augmentation de la pression ventriculaire droite
TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ø Médicaments Inotropes [2]: ü Dobutamine: 5 à 20 δ/Kg/min [2]: Augmente le débit cardiaque par: * augmentation du VES * pas de tachycardie associée ü Si Echec : le recours à la noradrénaline s’impose [2]: Jardin F ; CCM 1985
VASODILATATEURS ET EP GRAVE Nitroprussiate de sodium Ø Hydralazine Ø Prostaglandines : Efficaces en expérimental Ø mais baisse la PA systémique, donc la perfusion coronaire Ø Monoxyde d’azote (NO) [3]: [3] Capellier ICM 1997
[3] Capellier ICM 1997
TRAITEMENT ANTICOAGULANT Ø ü ü ü Héparine: c’ est un traitement obligatoire il accélère l’action de ATIII il permet de prévenir : * l’extension du thrombus * La récidive de l’EP
TRAITEMENT ANTICOAGULANT Ø ü ü Héparine: protocole Bolus de 5000 à 10000 UI puis, 300 à 500 UI/kg/j avec ajustement des doses en fonction du TCA ( 2 fois le témoin) ou l’activité anti-Xa Relais troisième jour par les AVK
TRAITEMENT ANTICOAGULANT Ø ü Thrombolyse: Indications: * EP avec état de choc ou hypotension < 90 mm. Hg * EP avec des signes échographiques de défaillance ventriculaire droite ( indication discutable, non consensuelle)
TRAITEMENT ANTICOAGULANT Ø ü Thrombolyse: Effets bénéfiques: * Supériorité en terme de désobstruction artérielle pulmonaire précoce [4]. 40 à 50 % en 12 à 24 heures * Augmente l’index cardiaque de 15 % à H 2 * Réduction des récidives emboliques [4] * Réduction en terme de mortalité [5] [4]: Kenneth E: (Chest. 2002; 121: 877 -905. ) [5]: J Thrombolysis 1995; 2(3): 227 -229
TRAITEMENT ANTICOAGULANT Ø ü Protocoles de Fibrinolyse Voies d’administration: * Intra artérielle pulmonaire * voie veineuse périphérique pas de différence [6] ü Modalités d’administration: * sur 2 heures * sur 24 heures: pas de différence[7] [6]: Circulation 1988 Feb; 77(2): 353 -60 [7] : Chest. 1999; 115: 1695 -1707.
QUEL THROMBOLYTIQUE ? ? ?
TRAITEMENT ANTICOAGULANT Ø Complications de la thrombolyse ü Complications hémorragiques (12%) ü Hémorragie Gravissime (1à 2%) ü Hémorragie cérébro-meningée (1à 2%)
TRAITEMENT ANTICOAGULANT Ø ü Contre Indications Absolues: *Hémorragie active *Antécédent d’hémorragie cérébrale *Affection néoplasique évolutive cérébrale ou médullaire *Intervention neurochirurgicale ü Relatives: *AVC ischémique *HTA non contrôlée *Traumatisme, Biopsie récente, ponction artérielle *Thrombopénie, grossesse, AVC ischémique, MCE, Grossesse
EMBOLECTOMIE Chirurgicale ou par Cathéter Utilisée dans 0. 6 % des cas Ø Indications: Ø ü Inefficacité du traitement Médical (thrombolyse) ü Contre indication à la thrombolyse
INTERRUPTION DE LA VCI Ø Indications: ü Echecs du traitement anticoagulant (récidive embolique certaine sous traitement bien conduit ) ü Contre-indication formelle aux anticoagulants.
TRAITEMENT DUREE Ø 3 à 6 mois en moyenne Ø En cas d'EP récidivante: * 1 an * "à vie" si plus de 2 récidives.
PRONOSTIC Chest. 2002; 121: 877 -905
PRONOSTIC Samuel Z : Lancet 1999
PRONOSTIC Samuel Z : Lancet 1999
TRAITEMENT PREVENTIF +++
Chest. 2002; 121: 877 -905
CONCLUSION Ø Embolie pulmonaire: Urgence Diagnostique et thérapeutique v Touche surtout les patients âgés et/ou à haut risque v Une prise en charge adéquate est nécessaire v
CONCLUSION Ø v v v Prise en charge: Héparinothérapie Thrombolyse si état de choc+++ Expansion volumique+++ Une oxygénothérapie ± ventilation M Tonicardiaque ( Dobu ± Noradrénaline)
CONCLUSION Ø Mortalité lourde Ø PREVENTION +++
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