Elevated Calcium after Acute Ischemic Stroke JongWon Chung

Elevated Calcium after Acute Ischemic Stroke Jong-Won Chung, Wi-sun Ryu, Beom Joon Kim, Byung- Woo Yoon Krisna Perdana Lolo 1410221065 FK UPN Jakarta

Pendahuluan Tingkat kalsium intraseluler tinggi dikenal sebagai inisiator utama dan penggerak iskemik jalur kematian sel Studi terbaru , kadar kalsium serum dikaitkan dengan hasil klinis yang lebih baik dan volume infark serebral yang kecil

Tujuan Penelitian Mengetahui peran calcium dalam patofisiologi terjadi stroke iskemik. Efek jangka pendek dan jangka panjang dari peningkatan kadar kalsium dalam serum terhadap stroke iskemik.

Metode Penelitian Peneliti secara retrospektif menganalisa semua calon pasien stroke yang diambil dari database Seol National University Hospital dari Oktober 2002 sampai September 2008 Tiap pasien terdiri data demografik, faktor resiko kardiovaskuler, laboratory values, karakteristik stroke, dan terapi yang didapatkan

Hasil Penelitian Rata-rata kadar kalsium dan albumin dikoreksi dari 1. 915 peserta yang masuk masing-masing adalah 8, 97 ± 0, 58 mg / d. L dan 9. 07 ± 0. 49 mg / d. L. Kedua [ rasio odds yang disesuaikan 1, 32 ( 95 % confidence interval 1, 07 -1, 61 ) ] dan ketiga [ 1, 24 ( 1, 011, 53 ) ] tertiles kadar kalsium serum dan yang ketiga [ 1, 24 ( 1, 01 -1, 53 ) ] tertile kadar kalsium albumin dikoreksi adalah ditemukan menjadi faktor risiko independen untuk hasil debit miskin

Hubungan yang signifikan diamati dengan serum kalsium [ 1. 19 ( 1, 03 -1, 38 ) ] dan albumin - dikoreksi kalsium [ 1, 21 ( 1, 01 -1, 44 ) ] sebagai variabel linear. Namun, hanya kalsium albumin - dikoreksi dikaitkan dengan mortalitas jangka panjang , tertile ketiga [ rasio hazard yang disesuaikan 1, 40 ( 1, 07 -1, 83 ) ] , dan meningkat 1 mg / d. L [ 1, 46 ( 1, 16 -1, 84 ) ]

Pembahasan Penelitian ini menunjukkan bahwa tingkat tinggi kalsium albumin - dikoreksi berhubungan dengan hasil debit miskin dan insiden yang lebih tinggi dari kematian setelah stroke iskemik akut. Hubungan antara hasil debit dan kadar kalsium serum juga ditemukan signifikan ketika kita menggunakan kadar kalsium serum dalam 1 mg / d. L.

Perbedaan hasil yang diperoleh untuk kalsium serum dan kadar kalsium albumin - dikoreksi dapat dijelaskan oleh karakteristik fisiologis Ca 2 +. Mekanisme biologis yang mendasari yang bertanggung jawab untuk hasil jangka pendek yang buruk dan peningkatan kematian terkait dengan kadar kalsium albumin - dikoreksi tinggi belum ditetapkan

Studi eksperimental telah menunjukkan bahwa masuknya Ca 2 + ke dalam sel saraf adalah mekanisme kematian sel iskemik. Ca 2 + tingkat glutamat dirangsang Ca 2 + Studi ini menunjukkan bahwa peningkatan ekstraseluler kadar Ca 2 + meningkatkan risiko kematian neuronal awal disebabkan oleh NMDA reseptor mediated Ca 2 + intraseluler masuknya.

Disfungsi mitokondria juga memberikan kontribusi untuk kematian neuronal tertunda , dan itu didirikan dekade yang lalu bahwa akumulasi kalsium besar memicu kerusakan mitokondria Peningkatan permeabilitas mitokondria yang disebabkan oleh pembentukan konduktivitas yang tinggi protein pori-pori yang memungkinkan lewatnya ion dan molekul

Stres oksidatif dan mitokondria akumulasi kalsium mengaktifkan permeabilitas transisi mitokondria dan menyebabkan produksi depolarisasi - ditambah spesies oksigen reaktif Hubungan antara kalsium dan mitokondria dapat menjelaskan hubungan dari tingkat kalsium dengan hasil neurologis yang buruk pada stroke

Kesimpulan Kadar kalsium albumin - dikoreksi lebih tinggi yang penting prognostik dalam hal awal hasil neurologis dan mortalitas jangka panjang setelah stroke iskemik akut Kalsium albumin - dikoreksi menunjukkan hubungan yang lebih jelas dalam hasil kami dari kalsium serum Studi prospektif dengan pengukuran langsung dari konsentrasi kalsium ion pada berbagai waktu setelah onset stroke yang diperlukan untuk mendapatkan informasi lebih lanjut mengenai peran patofisiologis Ca 2 + cedera neuronal iskemik.