Edema pulmonar agudo EAP de causa cardiovascular Dr

Edema pulmonar agudo (EAP) de causa cardiovascular Dr. Armando Padrón Sánchez.

Insuficiencia cardica. Elemento básico en la génesis del evento. La insuficiencia cardíaca se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o logra hacerlo pero a base de aumentar las presiones de llenado. Aunque la insuficiencia cardíaca implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos.

El edema agudo de pulmón (EAP) es el acúmulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveólo (edema alveolar). La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados:

¿cómo mantener seco el interticio pulmonar? Primer mecanismo n Presión osmótica superior al presión capilar pulmonar: las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a a impulsar el líquido de regreso a los capilares.

¿cómo mantener seco el interticio pulmonar? Segundo mecanismo. n Tejido conjuntivo y barreras celulares relatiamente impermeables a las proteinas plamáticas: la presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.

¿cómo mantener seco el interticio pulmonar? Tercer mecanismo. n Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5 -6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.

Elementos fisiopatológicos. n En la insuficiencia cardíaca y su maxima expresión el EPA el aumento de la precarga, secundario al mayor volumen residual, incrementa –de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling– la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente. Aunque de esta forma logra mantenerse el gasto cardíaco, no es sino a expensas de una congestión retrógrada.

Elementos fisiopatológicos. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección, la constricción venosa y la retención de H 2 O y sodio, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (presión de llenado ventricular, P 2). El resultado será un incremento del gasto (el correspondiente al punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea, ortopnea e, incluso, edema pulmonar, como manifestaciones secundarias del mecanismo de Frank-Starling.

Alteraciones del Corazón como Bomba : ( depende de cinco factores ) 1. 2. 3. 4. 5. Precarga. Postcarga. Contractilidad. Frecuencia Cardíaca. Sincronísmo Auriculo – Ventricular.

Mecanismos de compensación.

HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: 1. 2. 3. Primer mecanismo ante cualquier tipo de sobrecarga: LIBERACION DE CATECOLAMINAS con el triple efecto inicial sobre el corazón : Aumento de la contractilidad. Taquicardia. Disminución del volumen Telediastólico 2. 3. 3. 4. 5. 6. Mecanismo principal de adaptación del Corazón normal ante el stress. Esta sobrecarga crónica ocasiona respuesta ventricular con HIPERTROFIA CARDIAC Cuando desciende la contractilidad se altera la función Mecanismo Sistólica y aumenta el Volumen Sistólico Final , Compensatorio disminuyendo la relación : PRESIÓN SISTÓLICA MAXIMA. VOLUMEN SISTÓLICO FINAL. Al final de la IC cuando se han agotado todos los mecanísmos de reserva sistólica y diastólica , el corazón FRACASA COMO BOMBA y está dilatado y con presión diastólica elevada. HAY UN FALLO PROFUNDO DE LA FUNCION SISTÓLICA Y DEL VOLUMEN DE EYECCION, A PESAR DEL AUMENTO DEL VOLUMEN DIASTÓLICO FINAL, CON PRESIÓN DIASTÓLICA ELEVADA, QUE PONE AL PACIENTE EN RIESGO DE EDEMA AGUDO PULMONAR.

ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: 1. FALLO DE LA CONTRACTILIDAD. 2. FALLO DE LA COMPLIANCE 3. DISRITMIAS. 4. CONGESTION CIRCULATORIA.

FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA: v v v v v Fiebre. INSUFICIENCIA Infecciones. CARDIACA Anémia REFRACTARIA. IAM Ingestión de Sal. Embarazo. HTA mal controlada. Sobrecarga de Líquido. Obesidad. TEP. Insuficiencia Renal. Tirotoxicosis. Medicación con efecto inotrópico negativo. Cirrosis Hepática. Toma de AINS. ( Indometacina ). Taquiarrítmias o Bradiarrítmias. Stress Emocional.

El edema agudo de pulmón es la forma más grave de insuficiencia cardíaca y se debe a una elevación acusada, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema, debida al paso de líquido capilar al alveolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares, puede existir broncoespasmo asociado y expectoración rosada.

Si no se trata rápidamente puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, se halla incorporado, transpira en abundancia, está pálido, frío y las extremidades pueden aparecer cianóticas; la respiración es rápida y sonora y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada.

v v v SINTOMAS DE BAJO GASTO : Disfunción Cerebral. Síntomas Renales. Fatigabilidad. Mala Perfusión Periférica. Diaforesis. SINTOMATOLOGIA DEBIDA A AUMENTO DE LA PRECARGA: PULMONARES : § Disnea. § Ortopnea. § Disnea Paroxística. § Tos persistente no productiva. SISTEMICOS: * Edemas * Ascitis * Síntomas Gastrointestinales. * Congestión Hepática. Otros Síntomas : . . Intranquilidad ( ansiedad ), dificultad para conciliar el sueño, nicturia, sudoración, fatiga, palidez y/o cianosis, frialdad de la piel, ingurgitación yugular , reflujo hepatoyugular, etc.

SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRÓNICA: v v v v Taquicardia : rítmica o arrítmica. Tercer Ruido. Crepitantes Pulmonares. Signos de Espasmo Bronquial ( x edema bronquial. ) Ingurgitación Yugular. Hepatomegalia. Edemas Periféricos. Cianosis y frialdad en miembros.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS : q Sangre ( analítica ) : . . . Hemograma. Creatinina. Urea. Gases Sanguineos. Inograma. Niveles de Digoxina. etc. q EKG : . . . . Arrítmias. C. I Sobrecarga Hipertrófias. q Rx de Tórax : . . . . Cardiomegalia. Edemas Alveolares. Derrame Pleural. q Estudios Especiales: TAC , Gammagrafías , Ecocardiogramas , Cataterismos.

Tratamiento. El edema agudo de pulmón secundario al fallo ventricular izquierdo o a una estenosis mitral constituye una urgencia médica, ya que pone en peligro la vida del paciente. Por ello, el tratamiento debe instaurarse sin dilación.

OBJETIVOS TERAPEUTICOS: Facilitar la función respiratoria , mantener las vías aéreas libres. Optimizar el funcionamiento cardíaco, atendiendo tanto a las condiciones óptimas de Precarga ( DIURÉTICOS, Volemia ), contractilidad ( INOTROPICOS ) y resistencia vascular. Controlar cualquier situación que incremente las necesidades metabólicas : Ej. Fiebre, Dolor, Infecciones, Stress, etc. Aliviar los efectos deletéreos que ocurren como consecuencia del incremento de la presión retrógrada, tanto a nivel Pulmonar ( edema pulmonar ), como Sistémica, mediante: “ Deshidratación Controlada “ ( diuréticos y restricción hidrosalina ). Oxigenoterápia según variedad.

Pilares de tratamiento: Reposo en posición sentado o semisentado. n Uso de morfina. n Oxigeno suplementario por aditamento. n Uso de diureticos enérgicos por vía EV. n ¿Uso de digitalicos ? n Uso de nitritos si la TA no los contraindica. n Tratar la cuasa subyacente. n

Insuficiencia Cardíaca Aguda. (Edema Agudo Pulmonar) EVALUACION • Disnea, taquipnea. • Crepitantes bibasales hasta 1/3 medio o hasta 1/3 superior. • Ritmo cardíaco. • ¿Debut? • ¿Dejó el tratamiento? • ¿Enfermedad precipitante?

Pautas en un CG. n n n Colocación de la cabecera de la cama a 45º o paciente en sedestación sobre el borde de la cama. Obtención de una gasometría arterial basal (GAB) y administración de oxígeno con mascarilla a flujo elevado con una concentración >40%. Repetir GA a los 15 minutos. También será necesario la realización de un Hemograma y Bioquímica elemental (Na, K, creatinina, glucosa, CPK y CPKMB) Toma de constantes vitales. La Tensión Arterial es un parámetro muy importante para el manejo del EAP. Canalización de una vía venosa, preferentemente central (Drum) para control de la PVC, si no esposible canalizar una vía periférica. Sondaje vesical para medición horaria de la excreción de orina. Monitorización cardiaca continua.

Farmacos mas empleados n n n Cloruro mórfico: se emplea para la reducción de la ansiedad y de los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterolar y venoso. Se debe emplear con cuidado y evitándolo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia o con hipercapnia por agotamiento de la respiración ya que se puede precipitar la parada respiratoria. [2 - 5 mg IV] Furosemida: establece rápidamente la diuresis reduciendo el volumen de sangre circulante y aliviando el edema pulmonar. Al administrarse IV ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venos y disminuye así el edema pulmonar. [40 - 60 mg IV] Nitritos: si las cifras tensionales lo permiten, son útiles por la venodilatación que producen. Se puede emplear subligual en un primer momento , administrándolo intravenosa si no es eficaz. Pertenecen a este grupo la nitroglicerina y el nitroprusiato [0, 4 - 0, 8 mg SL] Digital: es útil especialmente en pacientes en fibrilación auricular o taquicardia supraventricular con respuesta ventricular rápida y pacientes con disfunción sistólica aunque estén en ritmo sinusal. [0, 25 0, 5 mg IV] Aminas simpaticomiméticas: si hay signos de hipotensión o signos de hipoperfusión periférica. Primero, dobutamina (especialmente si existe taquicardia). Añadir dopamina si la dobutamina no es suficiente o darla inicialmente, a dosis diuréticas o si hay bradicardia o gran hipotensión.

Otras medidas. n n Intubación y ventilación mecánica: cuando aparecen signos neurológicos (obnubilación, incoordinación motora) o de agotamiento respiratorio (hipoxemia refracteria progresiva [PO 2<60 con Fi. O 2>0, 6 en pacientes sin enfermedad pulmonar previa] o acidosis respiratoria [p. H<7, 3 y PCO 2>45]). Monitorización con catéter de Swan-Ganz: cuando no se aprecia respuesta diurética en aproximadamente 2 horas. En los pacientes en los que a pesar de un tratamiento enérgico mejoran clínica y/o gasométricamente son subsidiarios de ingreso en un unidad coronaria, así como aquellos que requieran asistencia ventilatoria o si el cuadro es secundario a infarto de miocardio, o a valvulopatías que pueden desestabilizarse a pesar de una respuesta inicial al tratamiento.

Insuficiencia Cardíaca Aguda. (Edema Agudo Pulmonar) Otro enfoque terapeutico. CONDUCTA • Furosemida: 20 mg EV si crepitantes a nivel de las bases. 40 mg EV si crepitantes hasta 1/3 medio. 60 mg EV si crepitantes llegan a los vértices. Seguir con 20 mg c/30 minutos. • Llevar balance. • Morfina a razón de 10 mg por vía subcutánea. • Mantener volumen con 500 ml de solución. Agregar 1 ámpula de potasio. • Nitroglicerina S/L igual al IMA. • Torniquete rotativo en 3 miembros c/10 minutos, si los crepitantes llegan a los vértices.

El edema pulmonar agudo de origen cradiovacular es una urgencia que debe ser valorada en su propio riesgo y ser previsor de las consecuencias.