Edema Bioingeniera UNER Ctedra de Fisiopatologa Dr Roberto

Edema Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013: 2014

Tipos de edema • Tisular: Acumulación excesiva de líquido intersticial • Celular: acumulación excesiva de líquido intracelular • Pulmonar • De cavidades: –pericárdica (derrame pericárdico) –pleural (derrame pleural) –peritoneal (ascitis)

Edema tisular Acumulación excesiva de líquido intersticial Tipos: • no inflamatorio (trasudado) • inflamatorio (exudado)

Líquidos extravasculares • Trasudado: • líquido extravascular no inflamatorio • baja densidad: < 1020 • sin proteínas • Exudado: • líquido extravascular inflamatorio • alta densidad: > 1020 • proteínas y células • Pus: • exudado con restos de células y microorganismos *

Esquema de la microcirculación

Capilares

Esquema simplificado de la microcirculación arteriola linfático intersticio capilar vénula

Variables que determinan la formación de edema tisular arteriola • Presión hidrostática: – volemia – presión arterial – esfínteres pre y postcapilares: – presión venosa • Gradiente oncótico • Permeabilidad capilar • Circulación linfática linfático intersticio capilar vénula

Edema tisular Etiología • Aumento de permeabilidad vascular • Reacciones inmunológicas • Insuficiencia cardíaca • Cirrosis hepática • Nutricional • Nefropatías • Flebopatías • Obstrucción linfática • Hipotiroidismo (mixedema)

Edema tisular

Inflamación - Cicatrización Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013: 2014

Bases biológicas de la enfermedad Respuestas tisulares Neoplasia Ateroma Edema Inflamación Cicatrización Reparación

Inflamación Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

Inflamación Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local O b j e t i v o s destrucción dilución aislamiento de la noxa curación reconstrucción del daño tisular

Inflamación R e s u l t a d o s útiles perjudiciales Freno de infecciones Cicatrización de heridas Producción de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Glomerulopatías severas

Inflamación Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular: Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc. Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc. Reacciones inmunológicas Infecciones

Inflamación AGUDA Tipos de inflamación CRONICA Conceptos

Inflamación aguda C o n c e p t o Inflamación de corta duración (minutos a días) Respuesta estereotipada: • Cambios hemodinámicos inmediatos • Mayor permeabilidad vascular • Exudación de líquidos y proteínas • Migración celular: NEUTROFILOS

Producción de inflamación aguda Microorganismo Lesión tisular Permeabilidad y adherencia Linf. B Fibrinógeno C A Quininas Quimiotaxis Activ. polimorf. Anticuerpo P Complemento I Mastocito L Anticuerpo Complemento A R

Inflamación aguda: cambios hemodinámicos Vasodilatación Aumento de flujo Enlentecimiento por estasis Marginación y migración leucocitaria (NEUTROFILOS)) arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos capilares

Inflamación aguda: mayor permeabilidad Causas: histamina, serotonina, etc. daño directo parietal (quemaduras) daño directo menor (radiaciones, sol) Consecuencias: hendiduras por contracción de células endoteliales exudación de líquidos y proteínas

Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS) marginación adhesión migración quimiotaxis fagocitosis liberación de productos

Inflamación aguda S i g n o s t í p i c o s Calor Rubor Tumor Impotencia funcional

alteración leucocitaria de leucocitos circulantes defectos en adhesividad etiología neutropenia depresión tóxica medular: -radioterapia -quimioterapia diabetes alcoholismo (intoxicación aguda) corticoides alteraciones genéticas defectos en migración y/o quimiotaxis defectos en fagocitosis disminución de actividad bactericida defectos mixtos diabetes producción de fact. quimiotácticos inhibición de quimiotaxis (cirrosis) inhibición de motilidad: -fármacos -cáncer -artritis reumat. diabetes inmunoglobulinas complemento alteraciones en actina diabetes - corticoides

Papel del sistema linfático Lesiones simples Lesiones más severas Transportan leucocitos y restos celulares Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

Inflamación crónica Inflamación de larga duración (meses a años) C o n c e p t Respuesta no estereotipada Producida por estímulos persistentes: • 2 ria a inflamación aguda • Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias • Cuadros insidiosos por: • microorganismos intracelulares (TBC, virus) • sustancias no degradables (silicosis) • reacciones inmunes (artritis reumatoidea) o Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Inflamación crónica Anatomía patológica • Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas • Proliferación de fibroblastos • Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis • Neovascularización • Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraños (TBC, sífilis, micosis. etc. ) los macrófagos se unen entre sí.

Inflamación crónica: tipos morfológicos Variables Tipo Intensidad de la reacción Causa específica Localización Tejidos particulares serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta abscesos úlceras membranosa

Inflamación síntesis Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local. Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a: • agente • sitio • características del exudado

La reparación de una lesión comienza con la misma inflamación

Factores generales estado de nutrición Factores generales que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas trastornos hematológicos diabetes ingesta de corticoides

Factores específicos capacidad de regeneración celular Factores específicos que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas integridad del esqueleto tisular actividad proliferativa de relleno infección

Cicatrización Por primera Por segunda

Cicatrización por primera Duración Hechos horas cierre hermético por coágulo sanguíneo 1 - 2 días obtención de continuidad epitelial 3 - 5 días puente fibroelástico 7 días colagenización 15 días desgranulación progresiva + 1 mes desvascularización

Cicatrización por segunda Hechos Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación Proliferación de tejido de granulación Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos Devascularización

Neoplasias Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013: 2014

Concepto de neoplasia Masa anormal de tejido • que crece más que los tejidos vecinos • sin coordinación con el tejido normal • autónoma • sin propósito ninguno • que consume a su anfitrión Neoplasia maligna: cáncer

Etiología de neoplasias desconocida virus tabaquismo contaminantes ambientales plaguicidas radiaciones mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc. , etc.

Etiopatogenia Podría haber disbalance entre la acción de oncogenes y de sus frenadores

Neoplasia • Constituyentes: • Parénquima: • Constituído por las propias células neoplásicas • Determina la nomenclatura • Estroma de soporte • Tejido conectivo • Vasos • Linfáticos

Neoplasia Nomenclatura de acuerdo al origen E p i t e l i a l Benigno: -OMA Maligno: -CARCINOMA M e s e n q u i m a l Benigno: -OMA Maligno: -SARCOMA

Neoplasia Metástasis Siembras neoplásicas separadas de la localización primaria ¡Sólo las producen las neoplasias malignas! Diseminación Linfática (carcinomas) Hemática (sarcomas) Siembra de cavidades “Ganglio centinela”

Angiogénesis Siemann DW. , Vascular targeting agents. Horizons in Cancer Therapeutics: From Bench to Bedside. 2002; 3(2): 4 -15,

Diferenciación y anaplasia Diferenciación Grado de semejanza a células normales neoplasia diferenciada: Parecida a células normales neoplasia indiferenciada: Diferente a " " Anaplasia Falta de diferenciación formas y tamaños diversos núcleos y nucleolos grandes mitosis atípicas y extrañas

Efectos de las neoplasias • Obstrucción • Destrucción • Ulceración • Compresión • Infarto • Desnutrición • Actividad funcional

Neoplasia Malignidad histológica Malignidad biológica

M. histológica M. biológica

M. biológica

Diferencias entre neoplasias benignas y malignas variable/tipo Benigna Maligna lento rápido cápsula sí no invasiva no sí diferenciación sí no anaplasia no sí metástasis no sí crecimiento

Clasificación de las neoplasias Por grados De acuerdo al nivel de diferenciación Por estadíos Tamaño de lesión primaria Propagación linfática regional (ganglio “centinela”) Existencia de metástasis Por citología Característica de anaplasia en células desprendidas