EDEMA AGUDO DE PULMN Dr Juan Ricardo Corts

EDEMA AGUDO DE PULMÓN Dr Juan Ricardo Cortés

n Es una emergencia clínica que requiere un diagnóstico y tratamiento inmediatos. n Se origina al producirse la claudicación aguda del VI, con el aumento brusco de la presión en la microcirculación pulmonar > 18 mm. Hg y acumulación de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los alveolos.

Fisiopatogenia: ecuación de Starling

Q: K (PH c- PH i)- (PO c- PO i)

Secuencia de la acumulación de líquido durante el edema pulmonar Aumento en la transferencia de líquidos y coloides desde los capilares sanguíneos hacia el intersticio 2. Edema intersticial 3. Edema alveolar 1.

Dependencia gravitacional del edema pulmonar

Clasificación Desequilibrio de las fuerzas de Starling: 1. n n n Aumento de la presión capilar pulmonar: ↑ de la P. venosa pulmonar sin insuficiencia ventricular izquierda. ↑ de la P. venosa pulmonar 2º a aumento de la P arterial pulmonar.

Clasificación Desequilibrio de las fuerzas de Starling: 2. ↓ de la presión oncótica plasmática: n Hipoalbuminemia 2º a enfermedad renal, hepática, enteropatía perdedora de proteínas, dermatológica o carencial. 3. ↑ de la negatividad de la presión intersticial: n Eliminación rápida de un neumotórax con presiones negativas excesivas (unilateral) n Presiones negativas excesivas porobstrucción aguda de las vías respiratorias con aumento del volumen teleespiratorio. (asma)

Clasificación Desequilibrio de las fuerzas de Starling: 4. Aumento de la presión oncótica intersticial

Clasificación Alteración de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (SDRA) n Neumonía infecciosa n Toxinas inhaladas (fosfeno, ozono, cloro, teflón, dióxido de nitrógeno, n n n n humos) Sustancias extrañas circulantes (veneno de serpiente, endotoxinas bacterianas, aloxano, alfa naftil tiourea) Aspiración del contenido gástrico Neumonitis aguda por radiación Sustancias vasoactivas endógenas (histamina, quinina) Coagulación intravascular diseminada Inmunológicas (neumonitis por hipersensibilidad), fármacos (nitrofurantoína), leucoaglutininas. Pulmón de shock asociado a traumatismo no torácico Pancreatitis hemorrágica aguda

Clasificación Insuficiencia de la circulación linfática n Situación postransplante pulmonar n Linfangitis carcinomatosa n Linfangitis fibrosante (silicosis)

Clasificación Mecanismo desconocido n Edema pulmonar de grandes alturas n Edema pulmonar neurogénico n Sobredosis de heroína n Embolismo pulmonar n Eclampsia- preeclampsia n Postcardioversión n Postanestesia n Postcirculación extracorpórea

Factores desencadenantes n Abandono del tratamiento de la ICC n HTA no controlada n Isquemia n Aumento de las demandas metabólicas n Ingesta de drogas cardiodepresoras n Taqui o bradiarritmias n Embolia pulmonar o sistémica n Insuficiencia respiratoria o renal n Otras: alcohol, esteroides, AINES, estrés emocional

Diagnóstico diferencial Historia: Cardiogénico No cardiogénico Habitual Rara Bajo (extremidades frías) Presente Húmedos Generalmente ausente Alto (extremidades calientes, cardiopatía aguda Examen físico: Gasto cardíaco R 3 Ingurgitación yugular Rales crepitantes Enfermedad extracardíaca pulsos saltones) Ausente Secos Presente

Métodos complementarios n Laboratorio: citológico, función renal, glucemia, ionograma, EAB arterial, enzimas cardíacas, coagulación. n ECG n Radiografía de tórax n Ecocardiograma n Monitoreo hemodinámico con catéter de Swan Ganz

Diagnóstico diferencial Métodos complementarios ECG Rx de tórax Enzimas cardíacas PCP Cortocircuito intrapulmonar Cociente prot en líq exudado/plasma Cardiogénico No cardiogénico Isquemia/infarto Distribución perihiliar Pueden estar ↑ >18 mm. Hg Pequeño < 0. 5 Normal Distribución periférica Normales < 18 mm. Hg Acentuado > 0. 7

Tratamiento Medidas generales: n CSV, diuresis y estado de perfusión periférica. n Canalización periférica n Oxígenoterapia: por bigotera a 3 – 5 l/min, ARM n Paciente sentado con los pies colgando: disminuye el retorno venoso y la mecánica ventilatoria.

Tratamiento EAP TA Normal • NTG • Furosemida • Morfina o Meperidina HTA Hipo TA • NTG • NPS • Dobutamina • Dopamina • NA

Tratamiento NTG 1 amp. = 25 mg Preparación: 25 mg + 250 cc Dx 5 % Comenzar con 5 G incrementando 5 G cada 3 -5 m hasta 20 G. M. A: entra en la célula muscular lisa y se convierte en ON, esta estimula a la guadenil ciclasa para la producción de GMP cíclico. Efectos: vasodilatación, principalmente venodilatación. precarga poscarga isquemia miocardica No incrementa la demanda de O 2

Tratamiento Contraindicaciones: n n n Hipersensibilidad Hipovolemia no corregida Taponamiento cardíaco Pericarditis constrictiva Miocardiopatía restrictiva TCE – hemorragia cerebral Precauciones: n IAM de VD n Estenosis aórtica severa

Tratamiento Furosemida 1 amp. 20 mg 1 mg/kg Efectos: PCPW PAD Volumen sistólico Resistencia vascular Disminuye precarga por efecto venodilatador (15 m) y diurético (20 – 90 m)

Tratamiento Grupo A Grupo B dosis de morfina 3 mg y furosemida 56 ± 28 mg. dosis de morfina 3 mg y DNI en goteo de 1 -2 mg/hora (dosis total 1, 4 ± 0, 6 miligramos durante la 1 ra hora). dosis de DNI repartidos en bolos de 3 mg cada 4 m. Dosis total de 11, 4 ± 6, 8 durante la 1 ra hora dosis de furosemida en bolos repetidos de 80 mg (dosis total 200 ± 65 mg) Gad Cotter et al. Current Opinion In Cardiology 2001; 16: 159 - 163

Tratamiento Conclusión Los pacientes tratados con dosis de furosemida (grupo B) anduvieron peor que los tratados con bajas dosis de furosemida y altas dosis de nitratros (grupo A) Gad Cotter et al. Current Opinion In Cardiology 2001; 16: 159 - 163

Table 1. Results of treatment of patients with pulmonary edema by predominant intravenous isosorbide-dinitrate (Group A) compared with predominant furosmide (Group B) Curr Opin Cardiol 2001 May; 16(3): 159 -163 Copyright © 2001 Lippincott Williams & Wilkins All rights reserved

Table 2. Results of treatment of patients with pulmonary edema by predominant intravenous isosorbide-dinitrate (Group A) compared with predominant furosemide with (Group B): secondary outcome measures Curr Opin Cardiol 2001 May; 16(3): 159 -163 Copyright © 2001 Lippincott Williams & Wilkins All rights reserved

Table 2. Results of treatment of patients with pulmonary edema by predominant intravenous isosorbide-dinitrate (Group A) compared with predominant furosemide with (Group B): secondary outcome measures Curr Opin Cardiol 2001 May; 16(3): 159 -163 Copyright © 2001 Lippincott Williams & Wilkins All rights reserved

Tratamiento Morfina Dosis: 2 - 5 mg endovenoso cada 5 – 30 m. Efectos: precarga poscarga la actividad del SNS FC Alivia la ansiedad

Tratamiento R. A: n Depresión del SNC n Falla ventilatoria: se asocia a un en la necesidad de ingreso a UCCI y ARM n Puede agravar la bradicardia e hipo TA (especialmente en pacientes con depleción de volumen, ICD y enfermedades pulmonares)

Tratamiento Para disminuír la ansiedad pueden utilizarse bajas dosis de BDZ. Lorazepan EV 0, 5 mg riesgo de depresión respiratoria

Tratamiento IECA Enalapril EV 1, 25 mg Efectos: Postcarga Volumen sistólico y VM Leve de precarga Mejoría subjetiva y hemodinámica en 10 m Esta asociado a disminución de la admisión en UCCI e intubación endotraqueal.

Tratamiento NPS 1 amp. = 50 mg Preparación: 50 mg + 500 cc Dx 5 %. 0, 3 – 0, 5 μgr/kg/min (G) Efectos: Postcarga principalmente Precarga VM TA Ideal en EAP hipertensivo

Tratamiento Contraindicaciones: n Hipersensibilidad n Estenosis aórtica o subvalvular n CMHO n FA o Flutter auricular n IAM: síndrome de robo coronario

Tratamiento Drogas inotrópicas positivas: n Su uso ha sido asociado con un aumento de la mortalidad a largo plazo comparado con placebo. n la demanda de O 2 n Son potencialmente arritmogénicas n De reserva para pacientes con marcada depresión del índice cardíaco y del volumen sistólico

Tratamiento Dobutamina 1 amp. = 250 mg en 20 cc. Preparación: 250 mg + 230 cc Dx 5% 2 – 5 μg/kg/min e infusión EV M. A: agonista B 1, en menor medida B 2, mínima actividad α. Efectos: Inotrópico + Cronotrópico leve VM Vasodilatación periférica leve Poscarga

Tratamiento n Ideal en pacientes con IAM y EAP n EAP hipertensivo Contraindicaciones: n TA sistólica < 80 mm. Hg n Hipersensibilidad n CMHO n FA o Flutter auricular

Tratamiento Dopamina 1 amp. = 200 mg Preparación: 200 mg + 200 cc Dx 5% Efectos dosis dependientes: n 0, 5 – 5 μgr/kg/min vasodilatación renal y esplácnica : diuresis. n 5 – 10 μgr/kg/min estimulación de R β 1 con efecto ino y cronotrópico +. n 15 – 20 μgr/kg/min estimulación de receptores DR α vasoconstricción periférica (aumenta postcarga). TA y no mejora el VM.

Tratamiento NA 0, 5 – 1 μg/min Estimula los Rα postcarga isquemia miocárdica y VM. De reserva en pacientes con TA potencia la 60 mm. Hg.

Tratamiento Inhibidores de la fosfodiesterasa Milrinona Dosis de carga 50 μg/kg en 10 min. Dosis de mantenimiento 0, 375 – 0, 750 μg/kg AMPc intracelular Efectos: Inotópico + Vasodilatación periférica resistencia vascular pulmonar

Tratamiento Milrinina vs Dobutamina OPTIME – CHF Produce = o mejoría en el volumen sistólico y VM PCPW (precarga) postcarga No redujo la cantidad de días de internación y estuvo asociada a significativo de eventos adversos (taquicardia y taquiarritmias)

Tratamiento Levosimendan M. A: n Sensibilización al calcio efectos miocárdicos n Activación de los canales de K ATP dependientes efectos vasculares n Vasodilatación PCPW resistencia vascular sistémica tono venoso flujo sanfuineo coronario

Tratamiento Estudio LIDO Conclusión: Con la infusión durante 24 hs pacientes con IC descompensada experimentaron mejoría hemodinámica significativamente mayor, mejor tolerancia y mejores tasas de sobrevida que con la infusión de Dobutamina

Tratamiento Estudio RUSSLAN Conclusión: El tratamiento con 0, 1 a 0, 2 μg/kg/min resulta bien tolerado y ofrece mejoría clínica en pacientes con IC descompensada posterior a un IAM

Tratamiento Soporte ventilatorio n n Ventilación no invasiva con presión positiva Mantiene un fluido flujo a través del alveolo previnivendo el colapso durante la expiración; asegurando la ventilación alveolar. Efectos: Mejora el intercambio aéreo. la presión intertorácica. pre y postcarga. Mejora el VM. Esta asociado a: estadía en UCCI, necesidad de ARM y costos hospitalarios.

Tratamiento Pueden usarse 2 tipos de presión positiva: n CPAP: presión positiva continua a través de la VA n BIPAP: presión positiva en dos niveles a través de la vía aerea.

Tratamiento ARM Indicaciones: n Pacientes con severa hipoxia a pesar máxima administración de O 2 suplementaria. n Insuficiencia respiratoria. n Compromiso hemodinámico.

Tratamiento Balón de contrapulsación aórtico: Indicaciones: n Shock cardiogénico secundario a IAM. n Angina inestable refractaria a tratamiento médico. n Insuficiencia mitral aguda: postcarga, VM, PAI y mejora el edema pulmonar. n Periodo peri – postoperatorio.

¡MUCHAS GRACIAS!