Echilibrul acidobazic As Univ Mdlina Duu Conf Dr

Echilibrul acido-bazic As. Univ. Mădălina Duţu, Conf. Dr. Dan Corneci Clinica ATI Spitalul Universitar de Urgenţă Elias Bucureşti

Abordarea tradiţională Henderson Hasselbalch • Ionii liberi de hidrogen (H+) se găsesc în sângele arterial în concentraţie 35 - 45 nmol/L (p. H - 7. 45 and 7. 35) • Concentraţia H+ depinde de interacţiunea dintre : ü presiunea parţială a CO 2, ü concentraţia plasmatică a ionului bicarbonat (HCO 3−), ü constanta de disociere a acidului carbonic ü solubilitatea CO 2, conform ecuaţiei Henderson Hasselbalch: CO 2 +H 2 O↔H 2 CO 3↔H+ +HCO 3− • Reacţia e catalizată de anhidraza carbonică din eritrocite, nefroni, intestin, pancreas, muşchi striaţi şi endoteliul capilar pulmonar.

Mecanisme compensatorii în acidoze (1) sisteme chimice tampon imediate (2) compensarea respiratorie (3) răspunsul compensator renal 1. Sisteme tampon • bicarbonatul (H 2 CO 3/HCO 3–), hemoglobina (Hb. H/Hb–), proteine le intracelulare (Pr. H/Pr–), fosfaţii (H 2 PO 4–/HPO 42–), ionul amoniu (NH 3/NH 4+). • Tamponarea compartimentului extracelular poate fi realizată şi prin schimbul H+ extracelular cu Na+ şi Ca 2+ din oase, precum şi schimbul H+ extracelular cu K+ intracelular. • Poate genera demineralizarea osului şi eliberarea de compuşi alcalini (Ca. CO 3 and Ca. HPO 4). Încărcătura alcalină (Na. HCO 3) poate creşte depunerea de carbonat în os. • Bicarbonatul plasmatic acţionează imediat, bicarbonatul interstiţial necesită 15– 20 min. • În contrast, efectul tampon al proteinelor celulare şi al osului sunt mai lente (2– 4 h), dar , în final, un procent de 50– 60% din aciditate poate fi tamponat de către acestea.

2. 1. Compensarea pulmonară în acidoza metabolică • Mediată de chemoreceptori din SNC – răspund la modificări de p. H ale LCR. • Minute ventilation creşte cu 1– 4 L/min pentru fiecare ↓cu 1 mmol a HCO 3 - şi conduce la ↓Pa. CO 2 şi tendinţa de restaurare a p. H. • Răspunsul apare rapid, dar nu atinge un stadiu stabil predictibil mai devreme de 12 -24 ore. 2. 2. Compensarea pulmonară în alcaloza metabolică • ↑p. H deprimă centrii respiratori rezultând hipoventilaţie alveolară cu ↑ Pa. CO 2. • Hipoxemia, ca rezultat al hipoventilaţiei progresive, activează chemoreceptorii oxigen-sensitive - stimulează ventilaţia şi limitează răspunsul compensator pulmonar. • Pa. CO 2 nu creşte de obicei peste 55 mm Hg ca răspuns la alcaloza metabolică.

3. 1. Compensarea renală în acidoze • Abilitatea rinichiului de a controla cantitatea de HCO 3– reabsorbit din fluidul tubular filtrat, de a forma nou HCO 3–, şi de a elimina H+ sub forma acidităţii titrabile şi a ionilor de amoniu. • Rinichiul este responsabil de eliminarea a aproximativ 1 m. Eq/kg /zi de acid sulfuric, phosphoric şi acizi organici incomplet oxidaţi care sunt produşi în mod normal de metabolismul zilnic din dietă şi din proteine endogene, nucleoproteine şi fosfaţi organici (din fosfoproteine şi fosfolipide ). • Deşi mecanismele sunt activate probabil imediat, efectele apar după 12– 24 h şi sunt maxime la 5 zile.

3. 2. Compensarea renală în alcaloze • Cantitatea foarte mare de HCO 3– filtrat şi reabsorbit în mod normal – permite rinichiului să excrete mult HCO 3– când e necesar → rinichiul este foarte eficient în protejarea împotriva alcalozei. • Alcaloza se produce în general în asociere cu deficit concomitent de Na sau cu exces de mineralocorticoizi. • ↓Na → ↓vol. extracelular → ↑reabsorbţia Na+ în tubul proximal. Pentru menţinerea neutralităţii Na+ trece cu Cl–. ↓Cl – < 10 m. Eq/L în urină →HCO 3– trebuie reabsorbit. În plus, secreţia ↑de H+ la schimb cu reabsorbţia ↑Na+ favorizează continua formare a HCO 3– cu alcaloză metabolică. • Activitatea ↑a mineralocorticoizilor → reabsorbţia Na+ mediată de aldosteron la schimb cu secreţia de H+ în tubii distali. ↑formarea de HCO 3– cu iniţierea sau propagarea alcalozei metabolice.

În soluţii fiziologice: Un acid este un compus care conţine hidrogen şi reacţionează cu apa pentru a forma H+. O bază este un compus care produce ioni HO- în apă şi leagă H+. • Acid puternic - substanţă care rapid şi aproape ireversibil cedează H+ şi creşte [H+], în timp ce o bază puternică leagă rapid H+ şi scade [H+]. • Acizii slabi donează reversibil H+, bazele slabe leagă reversibil H+; compuşii biologici sunt fie acizi slabi, fie baze slabe.

Teoria Stewart • HCO 3− este prezentat ca o variabilă dependentă • Modificările de p. H pot avea loc prin modificarea a trei variabile: 1. Pa. CO 2 2. total concentration of weak acids [ATOT] (albumina, fosfaţi şi HCO 3− (ioni slabi), care sunt parţial disociaţi în bazele sanguine. 3. Diferenţa ionilor tari – SID: cationi tari (pozitivi: Na+, K+, Ca+, Mg+) şi anioni tari (negativi: Cl-, lactate-). Total disociaţi, nu participă la reacţiile de transfer de protoni. In plasma există exces de cationi - SID are valoare pozitivă: 40 and 48 m. Eq/L.

Mecanisme prin care SID se modifică • Modificarea conţinutului în apă al plasmei (alcaloza de contracţie şi acidoza diluţională) • Modificarea Cl- (acidoza hipercloremică şi alcaloza hipocloremică). • Creşterea concentraţiei anionilor neidentificaţi (UMA) (acidozele organice).

Deficitul de baze • Excesul de baze sau deficitul de baze reprezintă cantitatea de acid sau bază necesară la titrarea sângelui la 37 de grade şi Pa. CO 2 de 40 mm. Hg, la un p. H de 7, 4. Deficitul de baze indică un exces de acidoză metabolică. • Apreciază sistemele tampon noncarbonice din sânge. • Reprezintă componenta metabolică a unei tulburări acidobazice.

Anionic Gap