DYSPNEE AIGUE Michel Galinski SAMU 93 Hpital Avicenne

DYSPNEE AIGUE Michel Galinski - SAMU 93 Hôpital Avicenne

Cas clinique n° 1 Une femme de 58 ans consulte pour une dyspnée évoluant depuis quelques jours. Faîtes votre enquête.

Antécédents: Tabac: 15 PA ; Toux chronique; HTA traitée; Légère surcharge pondérale

HDM: Opérée il y a 15 jours: hystérectomie et ovariectomie pour ? Suites opératoires sans problème A son domicile depuis 9 jours Hypothèses diagnostics ?

Dyspnée isolée ou non ?

Examen clinique: Quelques râles bronchiques à type ronchii et sibilants PA: 150/100 FC: 90 Autres symptômes à recher?

I - Signes de gravité FR, élevée ou basse Tirage Signes de lutte et d’épuisement Cyanose Instabilité hémodynamique Troubles de conscience

II Signes cliniques d’orientation diagnostic -Douleur thoracique ? -Fièvre ? -Point d’appel particulier? -TVP ? -Anémie ? -Décompensation cardiaque ? -Autre douleur Hypothèse diagnostic? Examens complémentaires

Examens complémentaires : orientés par les hypothèses diagnostics GDS ? Ionogramme sanguin ? Glycémie ? NFS ? RP ? ECG ? D dimères ? BNP ? ……………

GDS = Pa. O 2 = 60 mm. Hg Pa. CO 2 = 32 mm. Hg Sa. O 2 = 90% p. H = 7. 49 HCO 3 -mesurés = 20 mm. Hg

Forte suspicion d’embolie pulmonaire

Cas clinique n° 2 Une jeune homme de 20 ans est amenée aux urgences par sa mère pour essoufflement. Pourquoi est-il essoufflé, demande la maman? Comment orienter le diagnostic?

Interrogatoire Antécédents: 0 HDM: Depuis quelques jours asthénie, Perte de poids depuis quelques semaines, bois beaucoup d’eau……. . Signes cliniques FR : 30 FC: 130 PA: 90/50 Sa. O 2: 97% Examens complémentaires? Hypothèses diagnostic?

GDS: p. H: 7. 15 PCO 2: 15 HCO 3 -: 7 Glycémie: 25 mmol/L Glucosurie +++ Cetonurie Acidocetose

Dyspnée aigue chez l’adulte

Définition d’une dyspnée Sensation de difficulté respiratoire Cela se traduit par: - Polypnée: respiration ample plus ou moins rapide -Tachypnée: fréquence respiratoire élevée - Bradypnée: fréquence respiratoire basse

Démarche devant une dyspnée aigue de l’adulte

I - Evaluation de la gravité 2 - Orientations diagnostic 3 - Prise en charge

Signes de gravité Evolution vers une détresse respiratoire: Dyspnée mal supportée Traduit une insuffisance respiratoire = Dépassement des capacités de compensation.

Signes de lutte et d’épuisement - Tirage: mise en jeu des muscles respiratoires accessoires - Respiration paradoxale: balancement thoraco-abdominal - Cyanose: traduit l’hypoxémie / Sa. O 2 < 90% - Sueur: traduit la rétention de CO 2 - Tachycardie - Agitation ……. PUIS ………. .

Signes majeurs de gravité Hypoxémie sévère ne s’améliorant pas sous O 2 Troubles de la conscience. Epuisement musculaire Bradypnée / Arrêt respiratoire Bradycardie anoxique / Arrêt cardiaque Coma

Orientation diagnostic

Orientation diagnostic Antécédents HDM Examens clinique et paraclinique orientés par l’interrogatoire

Gazométrie 3 paramètres : p. H, Pa. O 2 (Sa. O 2) et Pa. CO 2 Taux de HCO 3 - mesurée dans le ionogramme Paramètres « ventilatoire » : p. H, Pa. CO 2 et HCO 3 Paramètre d’oxygénation: Pa. O 2/FIO 2

Classification des dyspnées Respiratoires Cardiovasculaire Neurologiques Métaboliques/toxiques Autres…. .

Respiratoire I - Atteinte des voies supérieures II - Atteinte broncho-pulmonaire III - Atteinte des vaisseaux pulmonaires

I - Atteinte des voies aériennes supérieures Obstruction A- Corps étranger: sd inhalation-brutal B - Oedème de Quincke: réaction allergiqueterrain - oedème du visage C - Laryngite - (épiglottite) (enfants) Contexte-atcd FREIN INSPIRATOIRE, CORNAGE ARRET RESPIRATOIRE

II - Atteintes Broncho-pulmonaires A - Atteintes bronchiques: - Asthme et asthme aigu grave - Décompensation d’une BPCO (surinfection) Antécédents Symptômes: FREIN EXPIRATOIRE WHEEZING SIBILANTS

II - Atteintes Broncho-pulmonaires B - Atteinte pulmonaire alvéolo-interstitielle: - Oedème alvéolo-interstitiel inflammatoire HDM . Sd infectieux-Sd inflammatoire DYSPNÉE INSPIRATOIRE ET EXPIRATOIRE Râles crépitants - Foyer systématisé ou diffus

Oedème alvéolaire

Radiographic and Computed Tomographic (CT) Findings in the Acute, or Exudative, Phase (Panels A and C) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B and D) of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome Ware, L. B. et al. N Engl J Med 2000; 342: 1334 -1349

II - Atteinte Broncho-pulmonaires C - Atteinte pleurale et pariétale: - Pneumothorax - Epanchement pleural - Traumatisme thoracique DOULEUR - DYSPNÉE Contexte: . PNO spontané : jeune. Traumatologie

Pleurésie

III - Atteinte vasculaire pulmonaire Embolie pulmonaire Antécédents et FDR: MTEV, OP, cancer, Postopératoire Immobilisation …………… DYSPNEE - DOULEUR - TACHYCARDIE ……….

Cardiovasculaire - Œdème alvéolo-interstitiel hémodynamique = OAP - Etat de choc: Cardiogénique Vasoplégique Hémorragique Hypovolémie Antécédents et HDM DYSPNEE - HYPOPA - TACHYCARDIE …………. . ANEMIE AIGUE ……………

Œdème alvéolo-interstitiel hémodynamique - OAP Antécédents: . Cardio: HTA, cardiopathie hypertensive, Cardiopathie ischémique, Insuffisance cardiaque HDM . Poussée hypertensive, douleur thoracique ……. DYSPNÉE INSPIRATOIRE ET EXPIRATOIRE Râles crépitants voire sibilants

Dyspnée aigue: Décompensation cardiaque vs respiratoire? BNP (B-type Natriuretic peptide): Sécrété par les ventricules Corrélation inverse entre la FEV et taux de BNP augmente avec la sévérité de l’insuffisance cardiaque BNP < 100 pg/ml: OAP cardiogénique peu probable BNP > 500 pg/ml OAP cardiogénique très probable (Mueller et al N Engl J Med 2005)

Neurologique Trouble de la commande respiratoire: Sédatif: Intoxications médicamenteuses Toxicologie: over-dose opioïdes Intoxication CO Traumatique: TC, Trauma rachis cervical haut !!!Trouble de la conscience associé = absence de protection des VAe Pathologies neuro-musculaires

Métabolique Acidose métabolique : Acido-cétose Antécédents: DID ou inaugurale DYSPNEE SINE MATERIA = Polypnée Haleine pomme reinette Polyurie Soif Amaigrissement Hyperglycémie-Gucosurie-cetonurie

Conduite à tenir devant une dyspnée

Mesures générales I - Evaluer le niveau de gravité = signes de détresse ? Signes cliniques Respiratoire Conscience Hémodynamique Signe paraclinique: Sa. O 2 2 - CAT immédiate: = Apport d’O 2 = Indication d’une VNI/VI = Expansion volémique……………….

Mesures spécifiques

Voies aériennes supérieures Corps étranger: I - Le patient ne respire plus - Desobstruction mécanique des VAe 2 - Le patient respire - Pas de manœuvre = ORL

Voies aériennes supérieures Oedème de Quincke: Corticothérapie iv: Solumédrol 1 mg/kg Adrénaline inhalée: 1 mg/3 ml sérum physio Si choc anaphylactique associé: Adrénaline IVD titrée: 50 à 100 microg/ml - ml/ml Expansion volémique Détresse respiratoire persistante: IOT ou abord trachéal sous glottique (ID)

Atteintes bronchiques: 1 - Asthme et asthme aigu grave. 1500 à 2000 DC par an. Mécanisme: Bronchospasme - Inflammation - bouchon muqueux . Signes de gravité spécifiques: FC > 120 FR > 30 Sa. O 2 < 90% Silence auscultatoire DEP <30% de la théorique, < 150 L/mn Collapsus GDS: Hypoxémie - hypercapnie

Asthme et asthme aigu grave TRAITEMENT: I -. Oxygène. Nébulisation: - Salbutamol 5 mg/Terbutaline (10 mg) - Bromure d’ipratropium 0, 5 mg (Atrovent) - Toutes les 20 mn. Systémique: Solumédrol 1 mg/Kg II - Signes de gravité et/ou ttt non efficace: . Salbutamol Intraveineux continu: 0. 1 à 0. 2 microg/kg/mn. Expansion volémique par cristalloïdes

Asthme et asthme aigu grave III- Intubation et ventilation contrôlée: - Epuisement, pauses respiratoire - trouble de la conscience - hypoxémie majeure - Collapsus ISR: Kétamine (2 -3 mg/kg)- célocurine (1 mg/kg) - Sellick IOT Ventilation contrôlée Entretien de la sédation

Atteintes bronchiques: 2 - Décompensation d’une BPCO±IRC Dyspnée inhabituelle. Signes de gravité à recher Mécanisme: Altération de la muqueuse bronchique Bronchospasme chronique Bronches hypersécrétantes, inflammatoires Facteur déclenchant: Infection, EP, autre patho…

Décompensation d’une BPCO±IRC TRAITEMENT I. Oxygène: objectif: Sa. O 2 ≥ 90%. Nébulisation: A l’air de préférence. Salbutamol 5 mg/Terbutaline 10 mg. Atrovent 0, 5 mg . Systémique: Corticoïdes: Solumédrol 1 mg/kg. Traitement de la cause déclenchante

Décompensation d’une BPCO±IRC II - Signes de gravité ou évolution défavorable. Ventilation Non Invasive III - Echec ou CI à VNI = ISR-IOT - VC

Oedème alvéolo-interstitiel inflammatoire Pneumopathie infectieuse Localisée : Pneumonie franche lobaire aigue Dyspnée associée à un sd infectieux Tolérance: en fonction du terrain, de l’age ATB, adapté au germe suspecté

Oedème alvéolo-interstitiel inflammatoire Pneumopathie extensive: Acute Lung Injury et SDRA Atteinte des 4 cadrans pulmonaires Détresse respiratoire Hypoxémie réfractaire : ALI = Pa. O 2/Fi. O 2 < 3 OO SDRA = Pa. O 2/Fi. O 2 < 200 Sans défaillance VG

ALI - SDRA

Acute Lung Injury et SDRA Etiologies principales: Infectieux Inhalation de fumée Noyade Inhalation Traumatique………

ALI - SDRA = REANIMATION

Atteinte pleurale et pariétale: - Pneumothorax - Epanchement pleural - Traumatisme thoracique

1 - Pneumothorax: 2 cas de figure PNO spontanée du sujet jeune: régression spontanée Exsufflation si volumineux not PNO bilatéral; signes d’intolérance respiratoire Instabilité hémodynamique Surveillance simple PNO chez un patient avec pneumopathie aigue ou chronique et / ou instabilité hémodynamique: Réanimatoire Exsufflation/Drainage

2 - Pleurésie Epanchement liquidien Installation ± progressive Contexte: Pathologie responsable: I. cardiaque, Neo, Pneumopathie infectieuse, EP ……. . TRAITEMENT: Evacuation de l’épanchement

3 - Traumatisme thoracique Signes respiratoire: fonction de l’importance du trauma: Simple fracture costale au volet costal; Volume de l’hémothorax associé. Contusion pulmonaire sous-jacente

Traumatisme thoracique TRAITEMENT I - Oxygène 2 - VVP de bon calibre (remplissage, transfusion 3 - Analgésie +++: Morphine titrée Paracétamol, AINS …. 4 - Drainage de l’hémopéritoine: Réanimation

Embolie pulmonaire

Embolie pulmonaire TRAITEMENT: . Oxygène. VVP de bon calibre. Anticoagulation. En fonction de la clinique - Expansion volémique - Catécholamines. EP massive = Fibrinolyse Embolectomie

Cardiovasculaire OAP Etat de choc: Cardiogénique Vasoplégique Hémorragique Hypovolémie

OAP Dans la majorité des cas: poussée hypertensive = Augmentation de la post-charge ventriculaire gauche Autres Facteurs déclenchants: SCA, Décompensation d’IC…. .

OAP TRAITEMENT I - Oxygène 2 - VVP + Perfusion 3 - Dérivées nitrées: bolus: 1 à 2 mg puis 1 à 3 mg/h 4 - ± Diurétiques: Furosémide: 1 mg/kg Traitements Spécifiques: Poussée HTA: Loxen titrée 1/1 mg puis 1 mg/h IVSE IDM: Désobstruction coronaire+++ Trouble du rythme : réduction (CEE ou AA)

OAP Ventilation Non Invasive: . Signes de gravité de la détresse respiratoire. Echec du ttt; . Hypoxémie et hypercapnie = VNI Ventilation Invasive. Echec de la VNI. Trouble de la conscience. Détresse respiratoire majeure

Neurologique Trouble de la commande respiratoire et trouble de la conscience: Sédatif: Intoxications médicamenteuses Toxicologie: over-dose opioïdes Intoxication CO Traumatique: TC, Trauma rachis cervical haut AVC

Neurologique Principes: Evaluation du niveau de conscience: Score de Glasgow (de 3 à 15) Risque du coma: Absence de protection des voies aériennes Hypoventilation alvéolaire Aggravation de la souffrance cérébrale (TC, AVC)

Neurologique TRAITEMENTS spécifiques: Intoxication Benzodiazépine: Flumazenil titrée Morphiniques: Naloxone titrée CO: Oxygène et caisson hyperbarre Score de Glagow ≤ 9: Sédation - IOT - Ventilation contrôlée

Métabolique Acidose métabolique : acido-cétose antécédents: DID ou inaugural Dyspnée de Kussmaul TRAITEMENT: . Remplissage par sérum physio (2000 ml en 2 h) ++. Insulinothérapie ivse (0, 1 UI/kg/h). Respect de la polypnée. KCl

Fin, …. enfin!