Dra Haydee Maria Ruiz Guido Residente Pediatra El

Dra. Haydee Maria Ruiz Guido Residente Pediatría El coma en Pediatria

• CONOCER EL CONCEPTO DE ESTADOS DE ALTERACION DE LA CONCIENCIA • DETERMINAR LAS CAUSAS QUE CONLLEVAN AL COMA • HIPERTENSION ENDOCRANEANA • EL MANEJO OPORTUNO SECUELAS MAYORES Objetivos PARA EVITAR

Concepto • estado patológico caracterizado por inconsciencia profunda con Resistencia a estimulos externos que resulta en disfunción del SARA, en el tronco o hemisferios cerebrales. (protocolo Neurologia, 2006) boletin de Pediatría, Asturias.

Estados intermedios vigilia coma Confusion Obnulacion Somnolencia Estupor • Muestra desorientacion. Dificultad para orden complejas • Mantiene la vigilia con estimulos dolorosos • Tendencia al sueño disminución de la vigilia y facilidad para despertarse por estímulos externos ligeros • actividad física y mental al mínimo, el despertar es parcial por estímulos fuertes y repetidos

Fisiopatologia

Etiología • ü Estructurales • No estructurales traumatismos ü Vascular ü Hipoxia ü Tumores ü Trastornos ü Infecciosas ü Toxinas ü expansivos ü Intoxicación ü obstrucción en el drenaje de ü Epilepsia LCR e isquemia metabolicos

Supratentoriales : Afectacion de la sustancia blanca subcortical , talamo putamen y caudado. Infratentoriale s Parescraneales, puente y cerebelo el

FISIOPATOLOGIA • la vigilia es mantenida por estructuras situadas en el tronco encefalico y el hipotálamo que actuan sobre el tálamo, neuronas acetilcolinergicas de la corteza cerebral que utilizan neurotransmisores como: • noradrenalina, • dopamina, • acetilcolina.

El cerebro posees actividad metabolica alta Ø En reposo 8 cal/100 gr minuto por combustion oxidativa Ø Se forma 36 atp x glucolisis para flujo principal de transferencia de la neurona Ø Se origina acido piruvico que sin O 2 se forma acido lactico Ø SI HAY LESION EL CEREBRO UTILIZA FOSFOLIPIDOS COMO ALTERNATIVA PERO DAÑA MEMBRANA CELULAR

ESTIMULO O INJURIA REDUCE ENERGIA METABOLICA DISMINUYE SÍNTESIS ACETILCOLINA GABA DISFUNCIÓN DEL SARA HIPOXIA HIPOGLUCEMIA DROGAS TRAUMA COLAPSO DE LA CONCIENCIA

Bases para el tratamiento del paciente en coma • Asegurar una oxigenación adecuada • Mantener una buena perfusión • Aporte de glucosa • Considerar antídotos específicos • Reducir la hipertensión endocraneal • Detener las convulsiones • Tratar la posible infección • Corregir el desequilibrio ácido-base y electrolítico • Ajuste de la temperatura corporal • Tratamiento de la agitación

Evaluación diagnostica Valoración inicial: A: Vía Aérea. Permeabilidad y seguridad de la misma, necesidad de oxígeno, de intubación…etc B: Ventilación. Sat. O 2. Frecuencia, patrón respiratorio…etc. Asegurar una ventilación adecuada. Intubar si patrón respiratorio ineficaz o Glasgow < 8.

VALORACION INICIAL C: Circulación. Pulsos, frecuencia cardiaca, TA. • Necesidad de canalización de acceso venoso, de expansión con volumen, drogas inotrópicas…etc. • glucemia capilar -hipoglucemia es el prototipo de coma metabólico y una causa tratable. O hiperglucemia para cetoacidosis diabetica

D: situación neurológica breve. y exploración • Limitarnos a puntuar la intensidad • buscar signos de focalidad sugestivos de lesión estructural y referir

Signos que sugieren lesión estructural o herniación cerebral inminente: Ømidriasis fija uni o bilateral, Øparálisis del III, respuesta asimétrica al dolor, Øposturas de descerebración o decorticación Øalteración de signos vitales con aparición de triada Cushing.

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Presion intracraneana presion medida en el interior de la cavidad craneal y es el resultado de interaccion entre continente (craneo) y contenido (encefalo, LCR, sangre) 1500 cc : 1100 -1200 parenquima cerebral, vascular 150 cc, LCR 150 cc

Aspectos generales de HIC VALORES NORMALES DE PIC Adultos 7 -15 mm. Hg Niños 3 -7 mm. Hg RN: 1, 5 -8 MMHG CISTERNA MAGNA 0 -12 MMHG VENTRICULOS 5 - 8 mm. Hg

Teoria MONRO-KELLY La sumatoria de todos los volumenes es siempre una constante (k) mantenida por la regulacion homeostasica Vc + Vlcr + Vs = K Si uno aumento los otros disminuyen

Mecanismo de compensacion Ø Salida de LCR de cavidad craneala raquimedular Ø Salida de LCR Ø Reduccion a la circulacion venosa del calibre de vasos arteriales (Vasoconstriccion) Ø Disminucion del LEC mediante salida de agua hacia circulacion venosa

Flujo sanguineo cerebral FSC Determina el volumen de sangre a nivel cerebral Se aumenta con hipercapnea y con hipoxia Depende de: PPC= PAM-PIC 80 -60=(100 -90)- (12)

Al reducir la PAM o aumentar la PIC se disminuye la FSC y genera isquemia, edema, daño cerebral.

Teoria metabolica de auterregulacion cerebral Las lesiones medulares y encefalicas aumentan la acidosis celular –- aumentan acido lactico —aumenta edema cerebral-aumento de PIC disminuye FSC

Teoria miogena del autorregulacion cerebral FSC= PPC/ RVC Si disminuye PAM disminuye PPC y FSC - produce vasodilatacion arteriolar - aumento de PIC

Edema cerebral Edema vasogenico Se rompe integridad de membrana hematoencefálica La permeabilidad vascular lleva el liquido q se filtre al espacio intersticial Edema citotoxico Aumento de LIC por lesion membrana (hipoxia) bomba NA/K insufic. Exposicion a ciertas toxinas Previa disminucion de FSC (isquemia/hipoxia) intersticial Escapa el LCR del ependimo hacia periventricular Hidrocefalia

Triada de cushing (hipertension endocraneana) Hipertension bradicardia Respiración irregular

MANEJO DE HTC üREDUCIR PIC: <15 mm. Hg üINCREMENTAR PAM üMANTENER PPC ADECUADA > 70 mm. Hg ( evita hipoperfusion y edema cerebral)

ESCALA DE GLASGOW

EXAMEN PUPILAR Y MOVIMIENTOS OCULARES

Criterios de ingresos a UCI PERSISTENCIA DE CRISIS CONVULSIVAS GLASGOW BAJO MENOR DE 8 MOVIMIENTOS ANORMALES Y ALTERACIONES PUPILARES HIPOXEMIA Y DEPRESION RESPIRATORIA ALTERACIONES HEMODINAMICAS

Herniacion

FASES DE EVOLUCION DE HERNIACION CENTRAL

Diagnostico HEMOGRAMA GLUCEMIA TRANSAMINASAS, ALBUMINAS, BILIRRUBINAS, ELECTROLITOS SERICOS, GASOMETRIA TAC CRANEO Y CUELLO EN PX CON VENTILACION MECANICO; SE ALTERA EL VALORAR ESTADO DE CONCIENCIA POR SEDANTES

TRATAMIENTO

Otras medidas Hipertensión a tratar si supera PPC 120 mmhg Manitol: agente osmotico para reducir la PIC. Infusion 1 gr/kg bolo luego 0, 25 gr/kg/ cda &hras Solucion hipertonicas: demostrado efectos positivos rn consumo de O 2 y FSC. En px hipovolemicos e hipotensos

MUCHAS GRACIAS