DRA HAYDEE MARIA RUIZ GUIDO MEDICO RESIDENTE I

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DRA HAYDEE MARIA RUIZ GUIDO MEDICO RESIDENTE I AÑO SEPSIS NEONATAL

DRA HAYDEE MARIA RUIZ GUIDO MEDICO RESIDENTE I AÑO SEPSIS NEONATAL

DEFINICION SEPSIS La sepsis es una entidad clínica grave, que resulta de la interacción

DEFINICION SEPSIS La sepsis es una entidad clínica grave, que resulta de la interacción entre el agente patógeno y la respuesta del huésped. es una infección bacteriana con invasión inicial al torrente sanguíneo del recién nacido, con como una condición clínica respuesta inflamatoria que expresa una respuesta inespecífica y inflamatoria sistémica manifestaciones clínicas (generalizada) secundaria a atípicas, adquirida de la la presencia de una madre en forma infección comprobada. ascendente o transplacentaria, y debido a factores de riesgo maternos.

EPIDEMIOLOGIA Infeccion Prematurez 98% En Paises En Vias De Desarrollo Asfixia 5 Millones De

EPIDEMIOLOGIA Infeccion Prematurez 98% En Paises En Vias De Desarrollo Asfixia 5 Millones De Muerte Neonatal Por Año SEPSIS NEONATAL cerca de 30 por cada 1000 nacidos vivos Incidencia de mortalidad: 4. 1%

Principipales causas de mortalidad infantil según la OMS

Principipales causas de mortalidad infantil según la OMS

INMUNIDAD EN EL NEONATO Barreras fisicas Inmunidad celular • Piel: el estrato córneo está

INMUNIDAD EN EL NEONATO Barreras fisicas Inmunidad celular • Piel: el estrato córneo está desarrollado por completo recién a las 34 SG. • Mucosas: menor acidez gástrica y peristaltismo, déficit de sales biliares con propiedad antibacteriana e Ig. A. • Capacidad fagocítica: macrófagos y monocitos no focalizan la Infección. Hay menor producción de citoquinas, fagocitosis y adhesión y quimiotaxis • Neutrófilos: hay disminución de la migración y quimiotaxis; opsonización defectuosa, menor fagocitosis y lisis intracelular. Inmadurez fisiologica y capacidad limitada para infeccion Inmunidad humoral • Presentan un retraso en la síntesis de Inmunoglobulinas: hipogamaglobulinemi a, lo quedetermina mayor susceptibilidad a infecciones a gérmenes encapsulado (neumococo, haemop hilus, meningococo)

FACTORES DE RIESGO Neonatales • Preterminos( menos 30 SG) (10 vces. R) • Bajo

FACTORES DE RIESGO Neonatales • Preterminos( menos 30 SG) (10 vces. R) • Bajo Peso al Nacer (menos de 1000 gr) • Anomalias congenitas • Asfixia (4%) • Cirugias • Sexo masculino (2 -6 Veces R) Maternos • Ruptura prematura o prolongada de membranas ≥ 18 horas. • Corioamnionitis con o sin RPM. • Colonización recto vaginal por Streptococcus agalactie en embarazo actual. • Infección activa de vías urinarias. • Fiebre intraparto de origen indeterminado (≥ 38 ºC) sin evidencia de corioamnionitis.

CLASIFICACIÓN DETardía LA SEPSIS Temprana (vertical) (Horizontal: comunitaria intrahosp) Primeras 48 -72 hrs de

CLASIFICACIÓN DETardía LA SEPSIS Temprana (vertical) (Horizontal: comunitaria intrahosp) Primeras 48 -72 hrs de vida Despues de 72 horas de vida -28 dias Predomina compromiso pulmonar Evolucion fatal Predomina compromiso SNC Estreptococos grupo B Enterocos Evolucion mas lenta Bacteroides Listeria Proteus Anaerobios Estafilococs aureus y epidermidis Klebsiella Psuedomonas Acinetobacter Micoplasma Neisseria meningitidis SEPSIS ESPECÍFICAS Toxoplasmosis Rubéola Citomegalovir us Sífilis Chagas Herpes HIV

ETIOPATOGENIA

ETIOPATOGENIA

FA CT RIE OR SG ES O BACTEREMIA INFECCION FUNGEMIA SEPSIS SIRS SDR VIREMIA

FA CT RIE OR SG ES O BACTEREMIA INFECCION FUNGEMIA SEPSIS SIRS SDR VIREMIA prematuridad OTROS MUERTE SDMO Crit Care Med 2010; 20: 865

CLASIFICACION DE SEPSIS SEGÚN EVOLUCION Temperatura >38. O < 36. C Taquicardia Bradipnea o

CLASIFICACION DE SEPSIS SEGÚN EVOLUCION Temperatura >38. O < 36. C Taquicardia Bradipnea o polipnea Leucopenia o leucocitosis y 10% Bandas. Sepsis + Disfuncion organica Aumento creatinina Alteración del estado mental Elevación del lactato Hipotensión con respuesta a fluidos Sepsis severa + Hipotensión que no responde a fluidos.

SIRS

SIRS

MANIFESTACIONES CLINICAS • APNEA • TAQUI/BRADIPNEA • QUEJIDO • RETRACCIONES INTERCOSTALES • CIANOSIS •

MANIFESTACIONES CLINICAS • APNEA • TAQUI/BRADIPNEA • QUEJIDO • RETRACCIONES INTERCOSTALES • CIANOSIS • VOMITOS • SUCCION DEBIL • RECHAZO A LA ALIMENTACION • DISTENSION ABDOMINAL • CONVULSION • HIPOACTIVO • IRRITABILIDAD • LLANTO • FONTANELA ABOMBADA RESPIRATO RIO NEUROLOGI CO GASTROINT ESTINAL METABOLIC O • HIPOGLUCEMIA • ACIDOSIS METABOLICA • HIPERTERMIA/HIPOTE RMIA

DIAGNOSTICO SE NECESITA 1 ml para Dx. (4 CFU /ML) METODO STANDARD HEMOCULTIVO VENA

DIAGNOSTICO SE NECESITA 1 ml para Dx. (4 CFU /ML) METODO STANDARD HEMOCULTIVO VENA UMBILICAL vs VENA PERIFERICA

DIAGNOSTICO LEUCOCITOSIS ≥ 20, 000 MM 3 NEUTROPENIA < 1500 PLAQUETAS <150. 000 MM

DIAGNOSTICO LEUCOCITOSIS ≥ 20, 000 MM 3 NEUTROPENIA < 1500 PLAQUETAS <150. 000 MM 3 BHC

RECUENTO DE CELULAS BLANCAS Y PLAQUETAS • Algunas condiciones pueden alterar el conteo de

RECUENTO DE CELULAS BLANCAS Y PLAQUETAS • Algunas condiciones pueden alterar el conteo de neutrófilos absolutos – HTG – ASFIXIA – ENFERMEDAD HEMOLITICA – Semanas de gestacion • Las plaquetas pueden disminuir tardíamente Y presente en alrededor de 50% de neonatos.

PCR • Incrementa a las 6 -8 horas de una infeccion y alcanza un

PCR • Incrementa a las 6 -8 horas de una infeccion y alcanza un pico a las 24 hrs • La sensibilidad (probabilidad de un enfermo de dar + en una prueba) es baja por que requiere una respuesta inflamatoria • Benitz et al, demostro que , 2 PCR normal (8– 24 hrs de vida ) tiene un VPN ( probabilidad de px con prueba negativa de no tener la enfermedad) de 99. 7% • Valor > 10 mg/L

PROCALCITONINA • Incrementa luego de 2 horas de infeccion, alcanza un pico 12 horas

PROCALCITONINA • Incrementa luego de 2 horas de infeccion, alcanza un pico 12 horas en adulto, pero en el neonato en las primeras 24 horas • tiene un valor de corte de 2. 4 ng/ml (sensibilidad 62% y especificidad – persona sin la enfermedad con valor negativo- del 84%)

Si no hay crecimiento bacteriano en el segundo reporte y el segundo paquete de

Si no hay crecimiento bacteriano en el segundo reporte y el segundo paquete de 4 pruebas de laboratorio indica que no hay respuesta inflamatoria que sugiera sepsis, se le debe suspender los antimicrobianos y autoriza el egreso (sin antimicrobianos) a las 48 horas de su ingreso; así mismo, citarlo a las 48 horas para constatar que todo marcha bien, SALVO en aquellos casos en los que exista otra causa por la cual el recién nacido deba permanecer ingresado en la sala. �En sospecha no confirmada en RN asintomático: 3 días de tratamiento antibiótico. �En probable sepsis: 7 a 10 días de antibiótico. �En sepsis con Meningitis de 14 a 21 días.

ü El patogeno mas comun responsable de sepsis neonatal temprana es Estreptococos Grupo B

ü El patogeno mas comun responsable de sepsis neonatal temprana es Estreptococos Grupo B y Escherichia Coli; siendo util una combinacion de Ampicilina ( B- lactamico ) y Amikacina (aminoglusidos) para inducir sinergia aun para Listeria. ü Se considero cefotaxima 2 linea ya que presento rapida resistencia, ademas de que el tratamiento prolongado es riesgo alto de candidiasis invasiva. Ya que tiene penetracion alta SNC se retringue a uso en sospecha Meningitis atribuibles a GRAM NEGATIVOS ü Ceftriaxona contraindicado por inducir hiperbilirrubinemia.

EVIDENCIAS En RN con sospecha de infección, con hemocultivos negativos y con evolución clínica

EVIDENCIAS En RN con sospecha de infección, con hemocultivos negativos y con evolución clínica favorable, se recomienda suspender el tratamiento antibiótico entre las 48 y 72 h. En RN con sospecha de infección, con hemocultivos negativos y clínica sospechosa de infección (o sin evolución clínica favorable), se recomienda continuar el tratamiento antibiótico por 5 a 7 días. En caso de pobre respuesta o fracaso terapéutico, debe pasar a segunda línea de antibiótico,

Complicaciones

Complicaciones

Gracias

Gracias