Dr Juan Pablo Carrizales Luna Residente de 2

Dr. Juan Pablo Carrizales Luna Residente de 2 do año de medicina interna Programa multicéntrico de residencias médicas Tec. Salud/SSNL

Introducción

Metodología Equipo internacional de 12 expertos. Se manejaron 4 tipos de estatutos: Declaración de hechos. Recomendaciones. Mejor práctica. Definiciones. Indicaciones del consenso. Recomendación Mejor práctica Nivel 1: fuerte. Nivel 2: débil. Calidad de la evidencia A: alta, B: moderada. C: baja.

Definición de choque Signos clínicos de microcirculación deficiente: Piel moteada. Acrocianosis. Llenado capilar retardado. Aumento en el gradiente de temperatura central a pie.

Fisiopatología del choque Hipovolémico Pérdida de volumen circulante – menor retorno venoso. Cardiogénico Disminución de contractibilidad o arritmia que provocan falla de bomba. Obstructivo Obstrucción por embolismo pulmonar, neumotórax a tensión o tamponade. Obstructivo Maldistribución del flujo sanguíneo por pérdida del tono vascular. Puede ser de etiología mixta.

Epidemiología del choque

Diagnóstico de choque Clínico, hemodinámico y bioquímico Hipotensión (no siempre presente). 3 ventanas Piel: fría, azulada, pálida, marmórea. Renal: Diuresis menor 0. 5 ml/kg/hr. Neurológica: obnubilación, desorientación, confusión.

Hipotensión y choque Sensibilidad 13% para sangrado moderado. Sensibilidad 33% para sangrado severo. La definición de choque circulatorio NO requiere la presencia de hipotensión.

Lactato, Sv. O 2 y Smv. O 2

Lactato Disminución de la utilización de oxígeno con respecto a la demanda. El valor pronóstico excede al de la TA. Disminución temprana de niveles de lactato indican resolución de hipoxia tisular y se asocian a disminución de la mortalidad.

Saturación venosa central Balance entre transporte y demanda de oxígeno. Gap p. CO 2 (diferencia venoarterial de CO 2) Diferencia entre p. CO 2 central y arterial. Niveles >6 mm. Hg sugieren flujo sanguíneo insuficiente aún con Scv. O 2 >70%.

Cuándo y cómo monitorear función cardiaca en el estado de choque 3 principales razones para monitorizar función cardiaca en el estado de choque: Identificar tipo de choque. Seleccionar la intervención terapéutica. Evaluar la respuesta del paciente a la terapia.

IDENTIFICAR EL TIPO DE CHOQUE Choque distributivo: Gasto cardiaco elevado. Choque hipovolémico: Gasto cardiaco disminuido y disminución de volúmenes cardiacos. Choque cardiogénico: gasto cardiaco disminuido y aumento de volúmenes cardiacos. Choque obstructivo: aumento de presión de la arterial pulmonar y dilatación de cavidad derechas.

Tipo de choque

Los agentes inotrópicos deben indicarse solamente cuando exista una función cardiaca alterada ACOMPAÑADA de bajo gasto cardiaco o signos de hipoperfusión tisular. La meta es mejorar la perfusión tisular, no una meta específica de DO 2.

Aumento del volumen latido y el gasto cardiaco (>10%) Aumento de la PVC solo refleja la precarga. Aumento en la Sv. O 2 sugiere aumento del gasto cardiaco.

Monitoreo de precarga y respuesta a fluidos ¿El problema clínico puede resolverse aumentando el gasto cardiaco? ¿La resucitación con fluidos puede ser efectivo para este fin? PVC – precarga de VD. Presión en cuña – precarga de VI. Variación de presión de pulso y Variación de volumen latido. Variación del flujo aórtico. Colapsibilidad de la vena cava Reto de volumen (500 ml en 30 min o leg-raise test)

Monitoreo de función y gasto cardiaco

Ecocardiograma Es el mejor método para valorar la función cardiaca. Mejor caracterización de desórdenes hemodinámicos. Selección de opciones terapéuticas. Valorar respuesta al manejo. Volumen Latido y GC Cálculo integral del velocidad-tiempo del flujo sanguíneo subaórtico y el área FEVI No es un marcador preciso de la contractibilidad del VI. Refleja la adaptación del corazón a condiciones de precarga con su contractibilidad.

Presión de llenado de VI. Relación E/A (E: flujo diastólico temprano/A: tardío) Relación E/E’ (E’: velocidad anular mitral en diástole tempana) <8: Baja presión de llenado del VI. >15: Alta presión de llenado del VI. Función de VD. Área al final de la diástole del VD (RVEDA) Área al final de la diástole del VD (LVEDA) RVEDA/LVEDA >0. 6 sugiere dilatación del VD.

Catéter de arteria pulmonar Presión de AD. Presión de arteria pulmonar. Presión en cuña. GC por termodilución. Sv. O 2 No se asocia a mejoría en la mortalidad.

Termodilución transpulmonar CVC y catéter en arteria pulmonar Volumen global al final de la diástole Índice cardiaco. Agua pulmonar extravascular.

Monitores de análisis de pulso arterial Monitoreo de GC VVS VPP Uso en arteria radial y sin necesidad de calibrar. Su utilidad en pacientes con choque séptico y con vasopresores es cuestionable.