Dr Ernesto Lpez Corea Especialista en Ciruga OBJETIVOS

Dr. Ernesto López Corea Especialista en Cirugía

OBJETIVOS Conocer la biología de la hemostasia Saber los defectos congénitos y adquiridos de la hemostasia Determinar pruebas de hemostasia y coagulación del paciente quirúrgico Conocer las característica de la sangre y terapéutica de restitución en el paciente quirúrgico

HEMOSTASIA Iinterrupción de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado. Proceso complejo que previene o suprime la perdida de sangre desde el espacio intravascular alterado, y proporciona una red de fibrina para reparación tisular, y por ultimo elimina la fibrina cuando no se requiere

SISTEMAS Hemostasia primaria Hemostasia secundaria Sistema fibrinolítico

HEMOSTASIA PRIMARIA 1. VASOS SANGUINEOS Y CELULAS ENDOTELIALES Vasoconstricción (TA 2) Formación del tapón hemostático primario. Depende de la integridad vascular (endotelio y subendotelio) y funcionalidad plaquetaria (alteraciones cuantitativas o cualitativas

HEMOSTASIA PRIMARIA 1. Adhesión plaquetaria TAPON PLAQUETARIO Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del subendotelio vascular mediante receptores de membrana Activación La activación plaquetaria depende de la síntesis de Tromboxano A 2 y PGI 2 por la vía de la ciclooxigenasa

HEMOSTASIA PRIMARIA Secreción Gránulos densos δ y gránulos α Agregación Formación del tapón plaquetario

HEMOSTASIA SECUNDARIA Proceso de coagulación dependiente de las proteína plasmáticas formación de fibrina soluble a partir de fibrinógeno plasmático Clásicamente este conjunto de reacciones y activaciones de proteínas se ha interpretado como una cascada dos vías Extrínseca Intrínseca

y VI Antecedentes tromboplastinico del plasma (PTA)

EN RESUMEN. Hemostasia primaria; fase celular (3 -5 min) • Vasoconstricción (1. CONSTRICCION VASCULAR) • Adehesión y agregación de las plaquetas (tapón inestable) (2. FORMACION DE TAPON DE PLAQUETAS) Hemostasia secundaria; fase plasmática (5 -10 min) • Polimerización de fibrina y formación de tapón estable (3. PRODUCCION DE FIBRINA) Sistema fibrinolítico. Fibrinolisis (48 -72 horas) • Disolución del coagulo y reparación del daño (4. FIBRINOLISIS)

EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS (Laboratorio de Urgencias) GRALES: Hemograma y recuento de plaquetas Bioquímica HEMOSTASIA 1ª Recuento de plaquetas Extensión de sangre periférica HEMOSTASIA 2ª TTPA TP Fibrinógeno FIBRINOLISIS D-Dimero

EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS HEMOSTASIA 1ª Retracción del coágulo Tº de hemorragia de Ivy Estudio de agregación plaquetaria Valoración de FVW HEMOSTASIA 2ª Dosificación de la actividad funcional de factores: • II-V-VII-X (vía extrínseca) • VII-IX-XI-XII ( vía intrínseca) • Valoración cualitativa del factor XIII • Anticoagulantes circulantes • FIBRINOLISIS • Lisis del coagulo de euglobulinas

LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA ESTUDIO PREOPERATORIO Evaluación de la capacidad hemostásica del paciente: ♦ Historia clínica ♦ Pruebas de laboratorio TTPA TP Fibrinógeno Plaquetas

LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA DIATESIS HEMORRÁGICAS ANAMNESIS CLÍNICA Hemorrágica: defecto vasculo-plaquetario defecto de coagulación

DIATESIS HEMORRÁGICAS-CLÍNICA DEFECTO VASCULOPLAQUETARI O DEFECTO DE LA COAGULACION LOCALIZACIÓN PIEL Y MUCOSAS TEJIDOS BLANDOS PROFUNDOS APARICION DEL SANGRADO INMEDIATO HORAS-DIAS SANGRADO CON PEQUEÑOS TRAUMAS SI POCO FRECUENTE PETEQUIAS SI NO EQUIMOSIS PEQUEÑAS SUPERFICIALES GRANDES PROFUNDAS HEMARTROSIS Y POCO PROFUNDAS FRECUENTES HEMATOMAS MUSCULARES POCO PROFUNDAS FRECUENTES

DIATESIS HEMORRÁGICAS HISTORIA CLÍNICA DETALLADA: Trastorno hereditario/adquirido EXPLORACIÓN Púrpura; espontáneo; inmediato Hemartrosis; secundario; tardío TRASTORNO HEMOSTASIA 1ª COAGULOPATÍA RECUENTO PLAQUETAS BAJO ESTUDIO BÁSICO DE COAGULACIÓN NORMAL ESTUDIO DE TROMBOPENIA Tº DE HEMORRAGIA ALARGADO EVW, TROMBOPATÍA NORMAL VASCULOPATÍA NORMAL ANORMAL FXIII

HEMORRAGIAS DEFINICION: Es la salida de sangre de las arterias, venas y capilares a través de sus paredes.

HEMORRAGIAS CLASIFICACIÓN 1. SEGÚN EL ORIGEN 2. SEGÚN COMUNICACIÓN CON EL EXTERIOR

etiologia • Causas Agudas • Lesión Tisular

ETIOLOGIA Alteraciones de las plaquetas 1. Trombocitopenia 2. Disfunciones Plaquetarias cualitativas • Inducida por farmacos • Purpura trombocitopenica autoinmune o idiopatica • Purpura trombocitopenica trombotica • Trombocitopenia dilucional • Otras causas (embarazo, SIDA, sepsis y alterac. Hematopoyeticas • Defectos adquiridos • Enfermedad Von Willebrand • Alteraciones plaquetarias congenitas

ETIOLOGIA ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN 1. Deficit Hereditarios de Factores 2. Deficit Adquiridos De factores • Hemofilia A (VIII) • Hemofilia B (IX) • Otros factores hereditarios (XII, XI, Quininogeno APM, Precalicreina) • Deficit de vitamina K (VII, IX, X, Proteina C) • Disfunción Hepatica (todos los factores excepto Fv. W) • CID

Pruebas para la detección de trastornos hemorrágicos TP: mide la función del factor VII y la vía común TPT: tiempo parcial de tromboplastina activada, mide los factores de la vía intrínseca y la común Plaquetas Tiempo de sangría (Duke): estima la función plaquetaria, es menor de 5 min. T de C: es una prueba poco sensible, dura 5 -10 min.

COMPONENTES SANGUÍNEOS Y SUS DERIVADOS Sangre Entera (35 d-1º a 6º) Indicaciones: Hemorragia aguda Exanguíneotransfusión Composición: Contiene eritrocitos, Hto 45% Leucocitos y plaquetas no funcionales Plasma sin factores lábiles

Paquete Globular (35 d, 1º-6º) Indicaciones: Reemplazo de GR en pacientes anémicos Pérdida aguda de sangre Composición: Contiene eritrocitos a los que se le ha removido la mayor parte del plasma, Hto 55% Sin plaquetas, ni factores lábiles Leucocitos no funcionales Dosis: En dependencia de los valores de Hcto. Y Hb. Cada unidad eleva 2 – 3 % y 1 Gr. De Hb.

Plaquetas (24 h-5 d, 20º-24º) Indicaciones: Trombocitopenia < de 10000 en pacientes estables no sometidos a cirugia Trombocitopenia ≤ de 50000 con sangrado microvascular o cirugia electiva cruenta Trombocitopenia brusca con sangrado microvascular Cirugia que requirio más de 10 unidades Composición: Plaquetas, pocos eritrocitos y pocos leucocitos Dosis: Dosis – 6 a 10 unidades Cada unidad eleva 5000 – 10000 cel/u. L El umbral de hemostasia es de 50000

Concentrados de Leucocitos (24 h, 20º -24º) Indicaciones: Px con granulocitopenia intensa, con datos de infección, sin respuesta a los antibioticos Composición: Leucocitos, puede contener plaquetas y algunos eritrocitos. Dosis: Transfusiones controlada diarias hasta que la infección este

Plasma Fresco Congelado (1 a, congel) Indicaciones: Indicado en deficiencias de factores de coagulación (II, V, VIII, IX, XII) sobredosis de cumarínicos, CID, deficiencia de antitrombina III Composición: Plasma y todos los factores de la coagulación, incluyendo 400 mg de fibrinógeno Dosis: Una unidad de PFC aumenta en 3 % la concentración de factores de la coagulación Con mas del 30 % se logra una coagulación adecuada 10 – 15 ml/kg de peso

Crioprecipitado (1ª, congel) Indicaciones: Hemofilia Enf de Von Willebrand Hipofibrinogenemia - CID Composición: Preparado del PFC Contiene factor VIII (80 unds), factor de Willebrand, fibronectina, fibrinógeno (200 mg) Dosis: 1 unidad por cada 10 kg de peso (6 -10 und)

TRANSFUSIONES Transfusión No perioperatoria hay Hto específico para la indicación Se realiza en pacientes con síntomas de anemia que se van a someter a un procedimiento con perdida relevante de sangre Se debe valorar la cantidad de sangrado posterior a la cirugia para indicar la transfusión postoperatoria

TRANSFUSIONES Transfusión Sangre Se al paciente con choque se repone con sangre administran cristaloides en proporción de 3: 1 por cada unidad de eritrocitos y se vigila respuesta hemodinámica

TRANSFUSIONES Transfusión Masiva Reposición del volumen del paciente en un lapso de 24 horas con PG Provoca cambios metabolicos en el paciente Hipotermia Alcalosis Hipocalcemia Hiperkalemia Plaquetopenia

COMPLICACIONES Agudas Destrucción de eritrocitos mediada por el complemento Hipotensión Isquemia renal Activación Coagulación CID Una reacción hemolítica severa puede manifestarse en minutos de tan solo 5 – 10 ml de sangre

COMPLICACIONES Agudas Incompatibilidad Las ABO reacciones anafilácticas son raras. Reacciones febriles por Contaminación Sobrecarga de volumen

COMPLICACIONES Tardías Transmisión de infecciones VIH Hepatitis B y C Sifilis Enf. de Chagas Malaria Citomegalovirus Otras - Brucelosis Mononucleosis Toxoplasmosis Parvovirus B 19

COMPLICACIONES Tardias Reacción Purpura hemolítica, 5 a 10 días pos transfusión, 5 a 10 días Enfermedad Sobrecarga de injerto vs huésped, 10 a 12 días de hierro Inmunosupresión

ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN Sustitutivo de eritrocitos Eritropoyetina Hemodilución transoperatoria Salvamiento de células sanguíneas Sangre autóloga Complementación con hierro