DOLOR SU SIGNIFICADO Y ALGUNOS ASPECTOS NEUROFISIOLGICOS Y

DOLOR: SU SIGNIFICADO Y ALGUNOS ASPECTOS NEUROFISIOLÓGICOS Y NEUROANATÓMICOS

CONCEPTO EL DOLOR ES UN TIPO DE MODALIDAD SENSORIAL QUE CUMPLE CON EL ROL FIFSIOLÓGICO DE SER UN MECANISMO QUE TIENDE A PROTEGER AL ORGANISMO, APARECIENDO CADA VEZ QUE SE LESIONA CUALQUIER PARTE DE ESTE, HACIENDO QUE EL INDIVIDUO REACCIONE TRATANDO DE ELIMINAR EL ESTÍMULO (ESTÍMULO NOCICEPTIVO O DOLOROSO) QUE LO PROVOCA.

CATEGORÍAS Y CUALIDADES DEL DOLOR AGUDO: También denominado dolor intenso, punzante, es el que se percibe al clavar una aguja en la piel, al recibir una cortada o una quemadura aguda. Se percibe a los 0, 1 segundos de aplicar el estímulo doloroso. DOLOR SORDO: Denominado también como dolor pulsátil o dolor crónico. Tarda generalmente 1 segundo en aparecer tras la aplicación del estímulo, aumentando lentamente en intensidad durante muchos segundos o minutos. Suele acompañarse a veces de destrucción de tejidos provocando sufrimientos prolongados.

RECEPTORES DE DOLOR Y ESTÍMULOS DOLOROSOS. Se denominan terminaciones libres de dolor. Son receptores sensibles a estímulos dolorosos y se encuentran en las superficies cutáneo-mucosas y paredes de muchas vísceras huecas, superficies articulares, etc. Están localizados en el extremo distal de las dendritas de las neuronas aferentes (sensitivas) responsables de detectar y transmitir el dolor. Terminaciones libres (receptor de dolor) en la piel.

EL DOLOR SE TRANSMITE AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR DOS TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS PERIFÉRICAS piel Fibras C lentas Fibra A delta rápida Los estímulos dolorosos capaces de provocar señales de dolor agudo se transmiten hacia el SNC por fibras periféricas tipo A delta, mielínicas que son las de conducción más rápida (6 -30 m/seg. ) y los de dolor sordo, a través de fibras amielínicas tipo C de conducción lenta (0, 52 m/seg. ).

Debido a este doble sistema de inervación para el dolor, un estímulo doloroso brusco origina frecuentemente una “doble” sensación de dolor: 1. - Un dolor rápido, agudo transmitido al cerebro por fibras A delta, a velocidades de 6 a 30 m/seg. 2. - A continuación seguido por un dolor lento conducido por fibras C.

DOBLE VÍA PARA CONDUCIR EL DOLOR EN EL S. N. C. : EL HAZ NEOESPINOTALÁMICO Y EL HAZ PALEOESPINOTALÁMICO Al penetrar en la médula espinal, las señales de dolor toman dos caminos hacia el encéfalo, a través de: 1) el fascículo neospinotalámico y 2) el fascículo paleoespinotalámico. Fascículo neoespinotalámico para el dolor rápido: Las fibras A delta al entrar en el asta posterior de la sustancia gris medular hacen sinapsis con neuronas intercaladas de esa región, las que envían sus axones cruzando la línea media y ascendiendo por la parte más externa del cordón anterolateral de la médula espinal formando así el haz neoespinotalámico (ver fig. A). Haz Neoespinotalámico Haz paleo Espinotalamico

Fascículo paleoespinotalámico para la transmisión del dolor lento crónico: Las fibras C amielínicas que conducen dolor sordo, también hacen sinapsis con neuronas intercaladas en la región próxima a donde terminan las A delta, pero estas neuronas intercaladas, después de cruzar sus axones por la línea media ascienden en una posición mas interna en el cordón anterolateral medular, paralelas a las del neoespinotalámico (ver fig. ). Las dos vías en su conjunto reciben el nombre de Haz espinotalámico lateral. Circunvolución parietal ascendente Haz neoespinotalá mico Haz paleoespinotalámico Tálamo Haz espinotalámico lateral Médula espinal

PERCEPCIÓN DEL DOLOR Hablamos de percepción del dolor, cuando nos referimos a la conciencia y comprensión de una información sensorial dolorosa que llega al SNC. La percepción conciente del dolor que viaja por la vía paleoespinotalámica es mala, poco definida. Generalmente se localiza a toda un área o región amplia del cuerpo, siendo muy difícil precisar con exactitud un punto concreto. Esto es así debido a las múltiples y difusas conexiones sinápticas que establecen las fibras paleoespinotalámicas. Esas fibras terminan en su mayor parte en estructuras subcorticales tales como: formación reticular del bulbo y protuberancia y mesocéfalo, lámina cuadrigémina y sustancia gris periacueductal (ver fig. ). Sustancia gris periacueductal mesocéfalo Formación reticular del tronco cerebral bulbo

PERCEPCIÓN DEL DOLOR La percepción del dolor que viaja por la vía neoespinotalámica se realiza con mucha más precisión que la de la vía anterior. Esto permite precisar con exactitud el sitio donde se produce el dolor agudo o rápido. La vía neoespinotalámica termina mayormente en núcleos del tálamo y algunas fibras en la formación reticular del tronco cerebral y desde aquí se proyecta esta información a la corteza cerebral somatosensorial.

MODULACIÓN DE LA INFORMACIÓN DOLOROSA El sistema nervioso tiene un mecanismo para tratar de disminuir la información dolorosa cuando la sensación es muy intensa, de forma tal que cuando estos impulsos llegan a determinadas áreas de la formación reticular del mesocéfalo y protuberancia, se desencadenan desde las neuronas de estas regiones que están recibiendo el “bombardeo” de impulsos dolorosos, nuevos impulsos descendentes que terminan estimulando neuronas intercaladas especiales que ejercen una descarga de impulsos inhibidores sobre las neuronas que envían la información dolorosa a través de las vías espinotalámicas resultando en disminución de la percepción del dolor por el SNC.

MODULACIÓN DE LA INFORMACIÓN DOLOROSA Las sustancias neurotransmisoras que se liberan sobre las neuronas que originan las vías neo y paleotalámicas, así como sobre las mismas terminaciones nociceptivas que traen los impulsos dolorosos (fibras C y A delta) desde la fuente de estímulos, son sustancias denominadas opioides endógenos, y son: las encefalinas, las dinorfinas y las endorfinas. Estas sustancias, producidas por distintas neuronas ocasionan efectos similares a los que producen la morfina y otros analgésicos opioides, por tanto al actuar sobre las neuronas de las vías del dolor se logra bloquear muchos impulsos dolorosos y atenuar la frecuencia de descarga de otros hacia el SNC.

MECANISMO DE “LA PUERTA DE ENTRADA” DEL DOLOR Las aferencias dolorosas procedentes de los nociceptores periféricos (fibras tipo C) hacen sinapsis en la sustancia gris del asta posterior medular con neuronas intercaladas cuyos axones cruzan la línea media para incorporarse al haz espinotalámico la teral. Otras fibras conduciendo diferentes modalidades de sensibilidad, a que bombardean impulsos su entrada en la sustancia inhibitorios sobre la neurona gelatinosa de Rolando, dan que está recibiendo la colaterales axonales que información nocicceptiva, establecen sinapsis con provocan do una elevación del neuronas intercaladas umbral de excitabilidad de la m inespecíficas inhibitorias

misma , haciendo con esto que disminuya la conducción de impulsos dolorosos por la vía espinotalámica. Por ese motivo, se puede producir una disminución del dolor cuando se frota un área sensorial desde donde se está tranmitiendo dolor, sobre todo del tipo de dolor profundo.

EFECTO PLACEBO Y MODULACIÓN DEL DOLOR Efecto placebo es el fenómeno por el cual los síntomas de un paciente pueden mejorar por la administración de una sustancia placebo, es decir, una sustancia que no posee efectos directamente relacionados con la producción de los síntomas, pero que no obstante eso, los alivia. Así, por ejemplo, se han hecho experiencias en las que a un grupo de pacientes con dolor, se les ha administrado, previa explicación o anuncio de que se les va a aplicar un analgésico muy eficaz para su dolor, una inyección de agua destilada o de solución salina (placebo) y en determinado porciento de sujetos se observa que puede ocurrir alivio sustancial de su dolor como resultado.

La explicación para lo anterior es la siguiente: la expectativa del paciente de que se alivie su dolor, así como la información que se le suministra, de que se le aplica algo “muy bueno” para su alivio, generan distintos niveles de actividad nerviosa superior en la corteza cerebral y otras estructuras subcorticales, que culminan con una descarga de impulsos descendentes hacia la formación reticular periacueductal y bulbo protuberancial, que a su vez provocan descargas descendentes de impulsos desde dichas estructuras hacia las astas posteriores de la medula espinal donde excitan neuronas intercaladas productoras de opioides endógenos las que a su vez descargan sobre las neuronas de los nociceptores y de las que originan las vías paleo y neoespinotalámicas del dolor, haciendo con que ceda la percepción dolorosa en muchos de los sujetos. Las áreas del cerebro que desencadenan toda esta actividad pertenecen al sistema límbico, neocorteza cerebral y tálamo e hipotálamo.