DOENAS HEPTICAS DIFUSAS PARNQUIMA HEPTICO Homogneo TC 45

DOENÇAS HEPÁTICAS DIFUSAS

PARÊNQUIMA HEPÁTICO � � Homogêneo TC: � 45 -65 UH (média de 8 UH a mais que o baço) � após contraste, atenuação menor que a do baço. � RM: � T 1 �intermediário, semelhante ao pâncreas e menor que do baço � T 2 �hipossinal , maior que do músculo e menor que do baço

Atenuação

ESTEATOSE HEPÁTICA � Acúmulo reversível de triglicerídeos no citoplasma dos hepatócitos; � Associa- se a hepatopatia alcoolica, obesidade, DM, desnutrição, nutrição parenteral, hepatite, uso de corticóide, fibrose cística, Sind. Reye, dça por depósito de glicogênio, trauma, gravidez, QT (metotrexato), ICC, tetraciclina e deficiência de glicogênio sintetase.

Esteatose Hepática Causas § Alcoolismo § § § Diabetes mellitus § Obesidade § Desnutrição § § Nutrição parenteral § § Hepatite Severa (esteatohepatite) § § Corticoterapia, QT Fibrose Cística Trauma, transplante hepático Raras Gravidez Doença de depósito do glicogênio Uso excessivo de tetraciclinas

ESTEATOSE HEPÁTICA � QC : � Assintomático; � Hepatomegalia, dor abdominal, alteração nas provas de função e raramente insuficiência hepática com icterícia e encefalopatia.

ESTEATOSE HEPÁTICA � TC: - Diminuição da atenuação hepática em imagens sem contraste IV ou menor que o baço em casos mais leves. - Menor atenuação que o sangue nas veias porta e cava inferior. � RM: � Gradiente Echo “em fase” e “fora de fase” � Queda de sinal na seqüência “fora de fase”

ESTEATOSE HEPÁTICA

Infiltração gordurosa Fígado normal

ESTEATOSE HEPÁTICA

ESTEATOSE HEPÁTICA � Focal: � Configuração segmentar ou cuneiforme; � Ausência de efeito expansivo; � Não altera o curso dos vasos; � Adjacente a fissura do ligamento redondo; � Diag. Dif. : Neoplasia, abscesso e infarto.

ESTEATOSE HEPÁTICA FOCAL

ESTEATOSE MULTINODULAR

ESTEATOSE HEPÁTICA � Preservação focal: - Fossa vesicular adjacente a fissura interlobar; - Subcapsular; - Segmento medial do lobo esquerdo, adjacente a veia porta.

ESTEATOSE HEPÁTICA DIFUSA C/ ÁREA PRESERVAÇÃO FOCAL

ESTEATOSE HEPÁTICA

ESTEATOSE HEPÁTICA � Focal: � Configuração � Ausência � Não de efeito expansivo; altera o curso dos vasos; � Adjacente � Diag segmentar ou cuneiforme; a fissura do ligamento redondo; Dif: Neoplasia, abscesso e infarto.

ESTEATOSE HEPÁTICA � Preservação focal: - Fossa vesicular adjacente a fissura interlobar; -Subcapsular; - Segmento medial do lobo esquerdo, adjacente a veia porta. Radio. Graphics 2006; 26: 1409– 1418

CIRROSE � Ciclo de inflamação, regeneração e fibrose. � Nodulos de regeneração: � Micronodular (≤ 3 mm) � Macronodular � Mista (>3 mm)

CIRROSE � Micronodular: etilismo � Macronodular: hepatite viral � Doença de Wilson � Colangite esclerosante � Hemocromatose � Drogas � Fibrose cística � Def de alfa-1 -antitripsina � Doença do armazenamento do glicogênio � Budd-Chiari

CIRROSE � Complicações: � Hipertensão portal � HCC � Insuficiência hepática

CIRROSE � Redução do volume �lobo direito �segmento medial do lobo esquerdo � Hipertrofia �lobo caudado �segmentos laterais do lobo esquerdo; � Contornos lobulados

Cirrose

cirrose

Cirrose Hepática: Patogênese Morte celular: necrose Fibrose: tec. conjuntivo Regeneração Nodular

CIRROSE � Nódulos de regeneração � Atenuação � Iso e realce semelhante ao parênquima a TC em T 1 e T 2 / hiper em T 1 � Depósito de hemossiderina � Podem ser hiperatenuantes a TC S/C �Hipossinal em T 1 e T 2.

CIRROSE

CIRROSE � Ascite � Esplenomegalia � Vasos colaterais

CIRROSE - COLATERAIS

CIRROSE - COLATERAIS

CIRROSE - HCC

ESQUISTOSSOMOSE � Schistosoma mansoni; � Forma hepatoesplênica: Hepatomegalia, com assimetria dos lobos, aumento do lobo esquerdo e redução do direito Fibrose de Symmers: espessamento da cápsula de Glisson, fibrose peri-portal Hipertensão portal.

ESQUISTOSSOMOSE � Hiperecogenicidade periportal (espessamento fibroso periportal) � Veia porta no hilo hepático � Extensão para ramos intra-hepáticos � � � Aumento do lobo hepático esquerdo Redução do lobo direito Hiperecogenicidade perivesicular � Extensão da fibrose periportal

ESQUISTOSSOMOSE Ø Ø Ø Intensa fibrose periportal Atrofia do LHD ↑ do LHE

ESQUISTOSSOMOSE � � � Espessamento da cápsula de Glisson Intensa fibrose periportal Atrofia do LHD ↑ do LHE Afastamento das fissuras Baço ↑ � Aspecto micronodular Nódulos de Gamma-Gandy

ESQUISTOSSOMOSE T 2 - identificou o espessamento periportal que se revela como sinal hiperintenso (setas vermelhas) e esplenomegalia (seta branca); o ultra-som do fígado põe em evidência a parede espessada da vesícula biliar e traves fibróticas que penetram o parênquima hepático (seta branca à esquerda).

• Fibrose perivesicular • Fibrose periportal Hepatopatia crônica - esquistossomose

ESQUISTOSSOMOSE

ESQUISTOSSOMOSE

Hemocromatose � � Hemocromatose: deposição aumentada de ferro com alteração funcional do órgão Hemossiderose: deposição aumentada de ferro sem lesão estrutural do órgão � O fígado é o primeiro órgão a ser afetado � Hemossiderose: hipossinal no fígado, baço e medula óssea. � Hemocromatose: hipossinal no pâncreas e sinal normal no baço e medula óssea.

Hemocromatose � Biópsia hepática --- avaliação direta da concentração de ferro hepática � Avaliação indireta: Ferro sérico Ferritina sérica Saturação de transferrina � � Avalia concentração de Fe no organismo e não no fígado

Hemocromatose � Primária (idiopática ou hereditária) § Defeito congênito na mucosa intestinal aumenta a absorção do Ferro ingerido § 4 a e 5 a décadas § Hepatomegalia (90%), hiperpigmentação, diabetes § Fibrose, cirrose e HCC (14 - 40%) § 89% de sobrevida em 5 anos, quando tratado � Secundária - Hemossiderose § Pós - transfusão § Sintomas semelhantes (figado, baco, linfonodos) § Deposito de ferro sem dano tecidual

Hemocromatose � RM--- avaliação não invasiva �Determinação indireta da concentração de ferro �Avaliar gravidade da doença �Programação e avaliação da resposta ao tratamento

Hemocromatose � RM � O acúmulo de ferro no parênquima hepático altera o tempo de relaxamento T 2 do fígado � Redução da intensidade de sinal nas imagens ponderadas em T 2 � A sequência gradiente eco (GRE) é a mais sensível à presença de ferro ---- T 2 *

Hemocromatose / Hemossiderose � � � TC: Difuso da densidade (>70 UH) RM: Hipossinal (efeito paramagnético do ferro) Diagnóstico Diferencial: Doenca de Wilson e Glicogenoses

Hemocromatose Imagens ponderadas em T 2*, com importante hipossinal do fígado e baço

Sobrecarga de Ferro � Hemocromatose: deposição de ferro com lesão de órgão. � Primária: Dist. hereditário ligado ao HLA; Dist. Mucosa intestinal com aumento da absorção 4 e 5 décadas; QC : DM, hiperpigmentação, sintomas abdominais inespecíficos, hepatomegalia, arritmia, ICC Pacientes não tratados evoluem para cirrose e têm maior probabilidade de HCC (14 a 30 %).

Sobrecarga de Ferro �Secundária: Anemia crônica com múltiplas transfusões, deficiência congênita de transferrina, cirrose, ingestão excessiva de ferro, porfiria cutânea tardia e complicações de shunting porto-cava.

Sobrecarga de Ferro � TC : aumento difuso e homogêneo da atenuação do parênquima hepático nas imagens sem contraste, atingindo valores superiores a 80 UH. � Esteatose coexistente pode reduzir os valores de atenuação, reduzindo a sensibilidade da TC. � Diag. Dif. : Dça por depósito de glicogênio, Dça de Wilson, Amiodarona e sais de ouro. � Hemossiderose: hipossinal no fígado, baço e medula óssea. � Hemocromatose: hipossinal no pâncreas e sinal normal no baço e medula óssea.

Sobrecarga de Ferro

Hemocromatose (HCC)

Sobrecarga de Ferro

HEPATITE � Processo inflamatório agudo ou crônico cuja principal etiologia é a viral. � Achados inespecíficos. � Aguda: Hepatomegalia, esteatose difusa, espessamento da parede vesicular e hipodensidade peri-portal por edema. � Crônica: cirrose (HCC).

HEPATITES � Achados ao US (aguda) � maioria aspecto ecográfico normal � hepatomegalia � hipoecogenicidade difusa (edema) � hiperecogenicidade periportal � espessamento da parede da vesícula biliar � linfonodos no hilo e tronco celíaco � crônica: adenopatias abdominais + alterações sugestivas de evolução para cirrose

HEPATITE

HEPATITE

LESÃO POR RADIAÇÃO � A irradiação hepática pode pomover: - congestão sinusoidal - hemorragia com atrofia dos hepatócitos � TC: faixa bem definida de hipoatenuação. � RM: faixa com hipossinal em T 1 e hipersinal em T 2.

LESÃO POR RADIAÇÃO 6 dias 2 meses

SARCOIDOSE � Doença granulomatosa não caseosa sistêmica de etiologia desconhecida. � QC: hepatoesplenomegalia, icterícia, hipertensão portal pré-sinusoidal e insuficiência hepática.

SARCOIDOSE Achados inespecíficos: � Hepatoesplenomegalia homogênea. � Nódulos hipoatenuantes sem realce. � Nódulos hipointensos em T 1 e T 2, sem impregnação significativa após a injeção do agente paramagnético. � Linfonodomegalia abdominal.

SARCOIDOSE

SARCOIDOSE

DOENÇA DE WILSON � Degeneração hepatolenticular � Doença autossômica recessiva do metabolismo do cobre.

DOENÇA DE WILSON � A TC mostra hiperdensidade do parênquima hepático (achado inespecífico), hepatomegalia, degeneração gordurosa (dificulta ainda mais o diagnóstico) e cirrose nos casos mais avançados. � A RM pode mostrar a deposição de cobre no fígado como lesões nodulares múltiplas caracterizadas por hipersinal em T 1 e hipossinal em T 2.

DOENÇA DE WILSON

DOENÇA DE WILSON

GLICOGENOSE � Deficiência hereditária de uma das enzimas envolvidas na síntese ou degradação seqüencial do glicogênio. � QC : hipoglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, e déficit de crescimento. � O tipo Ia (doença de von Gierke) tem maior propensão ao desenvolvimento de adenoma hepático.

GLICOGENOSE

GLICOGENOSE

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI � Obstrução em qualquer nível das veias hepáticas ou veia cava inferior. � Idiopática (25%) ou associada a sind. mieloproliferativas, trauma, hemoglobinúria paroxística noturna, HCC, gravidez, uso de ACO e causa congênitas (anel na VCI). � QC na fase aguda: ascite, icterícia, dor abdominal, hepatomegalia e insuficiência hepática. � Crônica: sinais e sintomas de hipertensão portal.

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI � Aumento hepático global com hipodensidade difusa; � Trombose das veias hepáticas e/ou VCI; � Fígado em “mosaico” após a injeção do contraste; � Lobo caudado com atenuação normal (drenagem venosa própria); � Sinais de hipertensão portal; � Trombose da veia porta (20%).

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

CONGESTÃO HEPÁTICA PASSIVA � Estase da drenagem venosa normalmente por ICC ou por pericardite restritiva. � Hepatomegalia; � Fígado em “mosaico” após a injeção de contraste; � Dilatação das veias hepáticas e da VCI; � Se não corrigida, leva à cirrose.

CONGESTÃO HEPÁTICA PASSIVA

CIRROSE BILIAR � PRIMÁRIA � mulheres de meia idade � etiologia auto-imune e associada com outras � prurido progredindo lentamente para icterícia � ao US alterações texturais com aumento da ecogenicidade periportal, hipertensão portal, esplenomegalia, linfadenomegalia � colecistopatia calculosa

CIRROSE BILIAR • • SECUNDÁRIA obstrução prolongada das vias biliares causas: estenose, cálculos, doença de Caroli, cisto de colédoco, colangite esclerosante, atresia de vias biliares Ao US normal – alterações texturais, hipertensão portal, esplenomegalia –

• 23) Todas as seguintes alternativas em relação a hemocromatose são corretas, EXCETO: A) a forma primária é decorrente do aumento da absorção entérica de ferro B) a forma secundária é também chamada de hemossiderose C) não aumenta a probabilidade de desenvolver hepatocarcinoma D) a intoxicação por amiodarona e a doença de Wilson são diagnósticos diferenciais na TC E) as densidades tomográficas são geralmente superiores a 80 UH