DOENAS EXANTEMTICAS PROFA Maria Coralia Pauletto Pediatria UFPEL

DOENÇAS EXANTEMÁTICAS PROFA. Maria Coralia Pauletto Pediatria UFPEL

Exantema = Erupção cutânea l Doença exantemática Surgimento de lesões cutâneas disseminadas l

HISTÓRIA O nome de algumas doenças exantemáticas derivam da ordem que foram sendo descobertas e definidas. 1 - Primeira Doença: Sarampo 2 - Segunda doença: Escarlatina 3 - Terceira doença: Rubéola 4 - Quarta doença: Doença de Filatov-Dukes 5 - Quinta doença: Eritema infeccioso 6 - Sexta doença: Exantema súbito

GENERALIDADES Quatro Fases 1 - Fase de Incubação 2 - Fase Prodrômica 3 - Fase Exantemática 4 - Fase de Convalescença

CLASSIFICAÇÃO l MACULO l VESICO PAPULOSAS CROSTOSAS

SARAMPO EPIDEMIOLOGIA BRASIL Vacina 1963, incidência e morbimortalidade diminuíram drasticamente. 2006 confirmados 47 casos autóctones na Bahia. MUNDO 40000000 casos/ano 800000 Mortes/ano

FACIES SARAMPIENTA

EXANTEMA e ENANTEMA

Rash maculo-papular, morbiliforme que desaparece com leve descamação. Começa em região frontal seguindo a linha de implantação do cabelo, disseminando após para o dorso extremidades palmas e solas, com distribuição centrífuga.

RUBÉOLA Era pré-vacinal doença em pré-escolares e escolares. l Introdução da vacina incidência em jovens ↑ 19 a. (↑Masculino) l

ETIOPATOGENIA l Etiologia RNA-vírus da família Togaviridae e gênero Rubivirus l Incubação dura 14 -21 dias l l Transmissão/Contagiosidade Por gotículas de saliva ou secreção contendo partículas virais Período de maior contagiosidade compreende cinco dias antes e seis dias após exantema.

RUBÉOLA QUADRO CLÍNICO 1. **Fase Prodrômica Febre baixa, dor de garganta, conjuntivite, cefaléia, mal-estar, anorexia e linfadenomegalia. -suboccipital -pós-auricular -cervical anterior ** + em adolescentes e adultos jovens

2. Fase Exantemática Exantema maculopapular róseo, irregular que se inicia na face e dissemina-se para o tronco e extremidades. Tem tendencia a confluir. Dura 3 dias e Desaparece sem descamar.

DIAGNÓSTICO Inespecífico : -Leucopenia -Neutropenia -Trombocitopenia l Diagnóstico: -Detecção de Ig. M específica para Rubéola, até 28 dias após o início do exantema. Método ELISA. -Teste de avidez para Ig. G. l

RUBÉOLA COMPLICAÇÕES Trombocitopenia 2. Atrite 3. Encefalite 4. Pancefalite Progressiva 1.

MANEJO l Tratamento: Analgésicos e antipiréticos 2. *Imunoglobulina e corticóides *Indicados na trombocitopenia grave 1. Profilaxia: 1. Bloqueio vacinal 2. Triplice Viral l

Eritema Infeccioso EPIDEMIOLOGIA l PARVOVIROSE l Distribuição em todo o mundo l Frequente l Faixa Etária Escolares 5 -15 anos. 40 -60% dos adultos já tiveram a infecção

Etiologia Parvovírus B 19, DNA-vírus da família Parvoviridae ; gênero erytrovirus. O B 19 é o único capaz de infectar os humanos. l Transmissão: Por gotículas da nasofaringe do infectado. As taxas alcançam 15 -30% dos indivíduos susceptíveis. l Período de incubação de 16 -17 dias. l Transmissão ocorre antes das manifestações clínicas. l

PATOLOGIA l Patogênese: Alvo principal : Células com antigeno P -Fibras cardíacas -Células endoteliais -Células placentárias -Precursores eritróides

QUADRO CLÍNICO APRESENTAÇÃO MÚLTIPLAS Formas 1. fase da vida 2. competência do seu sistema imunológico. l Doença exantemática autolimitada

QUADRO CLÍNICO Fase Prodrômica: -Febre baixa -Cefaléia -Sintomas de IVAS -Linfadenopatia 1. Obs. : Ação citopática do vírus.

FORMA CLÁSSICA 1. Eritema Infeccioso EXANTEMÁTICA 1º estágio: face com palidez perioral.

EXANTEMÁTICA 2º estágio Disseminação: concomitante ou um dia após o exantema em face. -Manchas vermelhas simetricamente no tronco e parte proximal de membros -Evolução com clareamento central e aspecto rendilhado. Palmas e plantas poupadas.

Fase exantematica FASE 2 Aspecto rendilhado

3º ESTÁGIO 1. Ressurgimento das lesões 1 -3 semanas após melhora clínica. EXPOSIÇÃO : temperatura, exercício, estresse, sol. . .

QUADRO CLÍNICO Apresentação Atípica 1. Artropatia 2. Crise Aplásica Transitória 3. Imunocomprometidos 4. Infecção Fetal 5. Miocardite 6. Síndrome de luvas e meias.

Diagnóstico 1. *****Clínica 2. Hemograma: redução de reticulócitos para níveis indetectáveis no sangue periférico. Hemoglobina normal. 3. Sorologia: Ig. M elevado por 6 -8 semanas***(imunocomprometidos e comprometimento fetal = PCR de DNA viral)

COMPLICAÇÕES 1. Artralgias e artrite 2. Púrpura trombocitopênica 3. Meningite asséptica Tratamento 1. Não existe terapia antiviral específica 2. Imunodeprimidos: Imunoglobulina intravenosa l

Exantema Súbito Epidemiologia Faixa etária : 6 aos 15 meses, aos 3 anos praticamente 80% já foram expostas. *25% das crianças que adquirem a infecção desenvolvem o quadro clínico da roséola. A maioria evolui como uma doença febril inespecífica. l

ETIOPATOGENIA Etiologia Virus Herpes-6 e Herpes-7 (HHV), mesma família do CMV, VVZ, EBV e Herpes Simplex. Tropismo pelos linfócitos T CD 4, podendo infectar macrófagos, células endoteliais, células hepáticas, celulas da glia e precursores da medula óssea. l

PATOGENÊSE Transmissão saliva de adultos saudáveis portadores. → pelas mucosas→liga-se às moléculas CD dos linfócitos T. l Latência: Células mononucleares, glândulas salivares, rins, pulmões e SNC. l Supressão de todas linhagens hematopoiéticas. l Período incubação: 10 dias l

QUADRO CLÍNICO Pródromos de IVAS ( rinorréia, hiperemia conjuntival e dor de garganta). 2. Linfadenomegalia cervical e occipital discreta. 3. Febre alta 39º-40º 3 -5 dias. - crises convulsivas febris em até 10% das crianças (HHV-6). - Durante a febre pode aparecer ulceras em palato mole e úvula( manchas de Nagayama). *Pode ceder em lise ou em crise. 1.

QUADRO CLÍNICO 4. EXANTEMA 12 a 24 horas após o desaparecimento da febre , rash róseo, macular, não pruriginoso, em tronco com disseminação para pescoço, face e extremidades.

Máculas podem coalescer, com resolução em 1 -3 dias.

DIAGNÓSTICO Essencialmente clínico. l Cultivo viral não indicado l Hemograma (DESNECESSÁRIO) pode evidenciar leucopenia com linfocitose. l Tratamento Sintomático l

DOENÇA DE KAWASAKI Vasculite Febril Inflamação vascular generalizada, mais frequente nos vasos de médio calibre, artérias coronárias FAIXA ETÁRIA predominantemente crianças abaixo de 5 anos , rara antes dos 3 meses SEXO predomínio em meninos. . .

DOENÇA DE KAWASAKI l Etiopatogenia 1. 2. 3. 4. 5. 6. Agente etiológico desconhecido. Inflamação Vascular atinge as 3 camadas. Perda da Integridade do vaso. Formação de aneurismas. Trombos intra-murais Estenose da parede da artéria

DOENÇA DE KAWASAKI l Clínica: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Febre alta e remitente Congestão ocular bilateral Alteração dos lábios e cavidade oral Exantema polimorfo Alterações nas extremidades Linfadenopatia cervical aguda não supurativa

DOENÇA DE KAWASAKI

QUADRO CLÍNICO

QUADRO CLÍNICO

Diagnóstico 1. CRITÉRIOS Febre com duração ≥ 5 dias +4 2. -Conjutivite -Exantema -Alterações de mãos e pés -Linfadenomegalia cervical não supurada

DOENÇA DE KAWASAKI l. O envolvimento cardíaco é a manifestação mais importante. 1. Fase aguda( 1 -2 semanas) Miocardite 2. Fase subaguda( 2 -4 semanas) Aneurismas 3. Fase de convalescença( 6 -8 semanas)

DOENÇA DE KAWASAKI Pleomorfa quase todos os sistemas orgânicos 1. Aparelho gastrointestinal 2. Musculoesquelético 3. SNC 4. Urinário 5. Outros( uveíte, hipoacusia, alopécia, reativação do BCG, gangrena de extremidades, necrose supra-renal, orquite, etc. . . ) l

DOENÇA DE KAWASAKI l Exames 1. 2. 3. 4. 5. complementares Anemia Leucocitose com desvio Trombocitose VHS PCR

DIAGNÓSTICO 6. Exame cardiovascular: Ecocardiograma é obrigatório em todos os casos, devendo ser realizado no momento do diagnóstico. 2 -3 semanas após 6 -8 semanas se os 2 anteriores normais. #Se alterações coronarianas realizar angiografia.

TRATAMENTO 1. 2. 3. 4. 5. Imunoglobulina IV, iniciada durante a fase febril da doença, até o 10º dia da doença. Salicilatos em dose anti-inflamatória até o 14º dia da doença ou até o desaparecimento da febre e após reduzir a dose e mantida até VHS estar normal, se presença de aneurismas mantida indefinidamente. Terapia trombolítica em pctes com trombose coronariana ou isquemia arterial periférica. Dipiridamol, warfarim ou HBPM quando aneurismas forem gigantes ou mpultiplos Dependendo do grau da lesão coronariana, pode ser indicada cirurgia de bypass arterial ou até transplante cardíaco. Realizar profiláxia para varicela e influenza.

Escarlatina

ETIOLOGIA Streptococcus pyogenes( estreptoccoco beta-hemolítico do grupo A de lancefield) Principais sorotipos que causam faringite 1, 12, 28, 3, 4, 2 e 6. Sorotipo da escarlatina produz exotoxinas pirogênicas A, B e C. A imunidade é desencadeada pela infecção é exotoxinaespecífica.

PATOGENIA l Transmissão Via aérea, pelas gotículas de secreção respiratória expelidas da fonte. l Altamente contagiosa. l Complicação imediata da faringite estreptocócica epidemiologia é a mesma da infecção faríngea, com MAIOR acometimento 3 e 15 anos

QUADRO CLÍNICO 1. Hiperemia faríngea e tonsilar 2. Adenopatia 3. Rash

QUADRO CLÍNICO

Papulas eritematosas puntiformes bem próximas uma das outras, a pele se torna áspera semelhante a uma lixa.

ENANTEMA

ENANTEMA Língua em morango branco (1º dia) Língua em morango vermelho (3º dia)

SINAL DE PASTIA

SINAL DE FILATOV Palidez peri-bucal( sinal de Filatov)

DESCAMAÇÃO O exantema desaparece após 7 dias, deixando uma descamação lamelar, incluindo a face e a região palmo-plantar.

DIAGNÓSTICO 1. Clínico 2. Swab da orofaringe( padrão ouro) 3. Testes rápidos de antigenos 4. ASLO e anti-DNAse B 5. Leucocitose com desvio a esquerda

TRATAMENTO Penicilina G benzatina 600000/1200000 2. Penicilina V oral: 250 mg 2 -3 x/dia por 10 dias. 3. Alérgicos: eritromicina por 10 dias. 1.

ENTEROVIROSES l São RNA-vírus pequenos pertencentes à família Picornaviridae ; gênero Enterovirus l Poliovirus 1 -3 1. Coxsackie 2. Echovirus Ae. B

EPIDEMIOLOGIA l São muito comuns e circulam durante todo o ano em países semi-tropicais 1. *Crianças pequenas 2. Sexo masculino 3. Baixo nível sócio-econômico 4. Aglomerações 5. Baixa Higiene

PATOGENIA l Transmissão Fecal-oral 2. Respiratória 3. Vertical 4. Fômites 1.

Patogênese Vírus →organismo →replicação nas células mucosas da faringe e intestino após atinge sistema reticulo-endotelial. l Fisiopatologia Necrose tecidual mediada pelo vírus+Reação inflamatória local.

Quadro Clínico Variável l infecções assintomáticas l quadros muito graves. Geralmente infecções de bom prognóstico.

Doença Febril Inespecífica Forma clínica mais observada. l Comum em crianças pequenas l Duração até 7 dias. 1. Febre alta, 3 dias 2. Mal-estar 3. Anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal e sintomas respiratórios 4. Rash: maculopapular, urticariforme petequial ou vesicular l

Doença Mão-pé-Boca lÉ a síndrome mais distinta e peculiar entre infecções por enterovírus. l Sorotipo responsável por manifestações caxsackie A e outros enterovírus 1. Febre baixa 2. Vesículas em toda orofaringe: Lábios, gengivas, amígdalas e palato.

D. Mão-Pé-Boca 2. Rash maculopapular, vesicular ou pustular localizados mãos pés e nádegas. levemente dolorosos. As vesículas são típicas na face palmar e plantar

Herpangina Agente Etiológico : *coxsackie A 1. Febre 2. Dor de garganta 3. Vesículas/úlceras em orofaringe posterior 4. Vômitos e dor abdominal *mais comum

HERPANGINA

VARICELA l Vírus varicela-zoster ( VVZ ), responsável pela varicela e o herpes-zoster l Primoinfecção= varicela l Mesma família do EBV, CMV, Herpessimples (característica de latência ) l Termossensível l Altamente contagioso

EPIDEMIOLOGIA l Faixa etária= pré-escolar e escolares l Exposição l EUA= universal 4 milhões de casos em 1996 com 100 óbitos

PATOLOGIA l Contágio : contato direto com secreção vesicular; (conjuntiva) ; ou via aérea. l Vírus → mucosa respiratória e acumula-se no tecido linfóide local l Taxa de ataque= 90% l Período de incubação= 10 a 21 dias l O contágio só ocorre a partir da segunda viremia

PATOGENIA Vírus dissemina-se para pele e mucosas l exantema maculopapulovesicular l Degeneração e vacuolização da camada espinhosa da derme l Neste momento o vírus ascende pelas terminações sensitivas até os gânglios, permanecendo de forma latente

QUADRO CLÍNICO Pródromos virais= febre moderada (≤ 39 graus), anorexia, mal-estar, cefaléia, dor abdominal… l Rash cutâneo: Após 24 a 48 horas, com persistência da febre por até 4 dias (relação com o número de lesões ) l Exantema: distribuição centrípeta ; inicia em couro cabeludo, face e pescoço. Disseminando-se para tronco e extremidades) l

QUADRO CLÍNICO Máculas-pápulas-vesículas-crostas (24 a 48 horas ) aparecimento em surtos l Polimorfismo cacterístico da doença l Dermatoses crônicas= exantema mais extenso l Contagiosidade l Eliminação do vírus inicia-se 2 dias antes do rash, até 7 dias após seu início, cessando quando as lesões estiverem em forma de crosta l

PREVENÇÃO l Vacina= 95% de proteção contra formas graves e 80% de proteção global l Exantema pós-vacina= quinto e vigésimo sexto dia* l * Ministério da saúde

VARICELA PROGRESSIVA l RN, adultos jovens e imunossuprimidos l Envolvimento visceral ( fígado, pulmões e SNC) l Coagulopatia e extensa disseminação cutânea l Mortalidade de 20%

l Cutâneas l Neurológicas ( S. Reye, meningoencefalite, ataxia cerebelar, mielite transversa e neuropatia periférica ) l Pulmonares l ( pneumonia viral, 6 dias após início do exantema, mais comum em adultos e imunossuprimidos ) l PNM bacteriana é a principal causa de óbito em crianças com varicela

TRATAMENTO l Sintomático l Nunca utilizar salicilatos, pelo risco de síndrome de Reye l Afastamento das atividades l Antitbiotico somente se infecção bacteriana secundária l **ACICLOVIR