Diyabetin Akut Komplikasyonlar Do Dr Yldz Okuturlar Acbadem

Diyabetin Akut Komplikasyonları Doç. Dr. Yıldız Okuturlar Acıbadem Mehmet Ali Aydınlar Üniversitesi İç Hastalıkları 11 Haziran 2018

Diyabetin Akut Komplikasyonları Hipoglisemi Hiperglisemi Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Hiperosmolar Hiperglisemik State (durum) (HHS) (Hiperosmotik Hiperglisemik Non-ketodik durum/koma)

Patogenez İnsülin yetersizliği Glukozun periferde kullanımı azalır Hepatik glukoz üretimi artar İnsülinin mutlak yokluğunda, lipoliz artar ve ketozis başlar Kontrinsüliner hormonlar, lipolizi destekler Dolaşıma geçen yağ asidi artar Karaciğerde serbest yağ asitleri asetoasetik asit ve beta hidroksi bütirik aside dönüşür HHS’da mevcut insülin lipolizi engeller ancak glukozun periferde kullanımına ve hepatik glukoz üretimini baskılamaya yeterli gelmez, dehidratasyon ve elektrolit kaybına neden olan osmotik diürez olur.

TANI KŞ yüksekliği olan hastada asid baz dengesi ve keton durumu gözden geçirilmeli Rutin biyokimya, TKS ve idrar analizi Kardiyak enzimler, KC enzimleri ve Pankreas fonksiyon enzimleri EKG, AC grafisi, kan, idrar ve potansiyel odaklardan kültürler

Klinik (HHS) Başlangıç sinsidir 1/3 vakada asidoz (p. H >7. 30) da söz konusudur. Son yıllarda HHD’nin spesifik bir sendrom olmayıp metabolik dekompansasyonun bir sonucu olarak geliştiği düşüncesi hakimdir. Genel olarak 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür. Olguların %25 -35’i daha önceden tanı almamış olan tip 2 diyabetli hastalardır. Glisemik kontrolün birkaç gündür bozulduğu bilinir Poliüri, polidipsi, letarji Mental durum konfüzyondan komaya kadar değişir Hipotansiyon, taşikardi, taşipne, dehidratasyon, şok Belirgin dehidratasyon vardır, GİS semptomlar DKA aksine nadir Böbrek fonksiyonlarında bozulma Nörolojik taraf bulguları olabilir (geri dönüşlü) Kan glulozu 600 mg/dl üzerindedir Hiperosmolalite 330 m. Osm/kg üzerindedir

Osmolalite formülü

Klinik (DKA) Semptomlar hızlı başlar Deri turgoru azalır, mukozada kuruluk, hipotansiyon, taşikardi Bulantı-Kusma, susama hissi, poliüri Değişen bilinç durumları (koma daha çok HHS de osmolaliteye bağlı, 320 altında ise diğer nedenleri araştır) Halsizlik Abdominal ağrı asidozla koreledir(periumblikal, akut karını taklit eder, pankreatit? ) İleus belirtileri ve volüm kaybı bulguları Kussmaul solunum, Hava açlığı (derin ve hızlı), Solunumda aseton kokusu (tatlı meyve, oje çıkarıcı aseton) KŞ %15 hastada 350 altındadır, sebepler

Kolaylaştırıcı Nedenler Yetersiz insülin tedavisi (%20 -40) Yeni başlayan Tip 1 DM İnsülin tedavisindeki hatalar İnfeksiyon (%30 -50) Pnömoni ve üriner sistem enfeksiyonu Miyokard infarktüsü Akut pankreatit (%3 -6), sepsis CVO, İntrakranial kanama Akut pulmoner emboli İntestinal/mesenterik tromboz İntestinal obstruksiyon Ciddi travma Renal yetersizlik Gastroenteritte oral alımda azalma ile insülin alımının kesilmesi Ciddi yanıklar Endokrin hastalıklar ( Cushing sendromu, tirotoksikoz, akromegali) Total paranteral nutrisyon İlaç ve madde kullanımları (SGLT 2 inh, tiazid, antipsikotik, sempatomimetik (dopamin, terbutalin), B-Bloker, GKS, Sisplatin, L-Asparaginaz, Somatostatin, Alkol, Kokain) Tip 1 de kilo alma korkusu, hipoglisemi korkusu, isyan ve kr. kastalık stresi insülin ihmaline neden olmakta.

Başlangıç değerlendirme Havayolu, solunum ve dolaşım Mental durum Muhtemel kolaylaştırıcı neden (enf, MI) Volüm durumu

Laboratuvar Plazma glukoz düzeyi >300 mg/dl (gebelikte >250 mg/dl) DKA için KŞ 350 -500, HHS 1000 e çıkabilir, genellikle KŞ <800 Euglisemi; oral alım azlığı, gebe, SGLT 2 inhib, acil servis öncesi insülin, bu hastalara glukozla beraber insülin vermek gerekir Elektrolitler (anyon gap), BUN ve kr, TKS, Kan gazı, EKG, kültür, amilaz lipaz, PA AC Ketonemi ≥ 3 mmol/l, idrarda keton ≥ 2+ Kan p. H ≤ 7. 30 Serum bikarbonat (HCO 3) düzeyi ≤ 15 m. Eq/l DKA için Serum ozmolalitesi biraz yükselmiş olmakla birlikte, yine de düşüktür (<320 m. Osm/l) Anyon açığı artmıştır (genellikle >12) Ayrıca DKA veya HHD hastalarının pek çoğunda dehidratasyon ve asidoza bağlı olarak hafif ya da orta derecede lökositoz (10. 000 -15. 000) görülebilir. Eşlik eden infeksiyon lökositozu artırabilir. Nadiren serum amilaz ve lipaz düzeyleri normal üst sınırın 2 -3 katını aşmayacak şekilde yükselebilir.

Nitropurissid testi Bu testte asetoasetik asit (az miktarda aseton) varlığında mor bir renk gelişir. İdrar dipstik testi için nitropurissid tabletleri (Acetest) veya reaktif çubukları (Ketostix) kullanılır Serum keton testi yüksek olanda anyon gap asidozisi açıklamak için bakılmalı Yanlış negatif sonuç bu testin betahidroksibutiratı gösteremediği erken ve ciddi asidozda olabilir Yanlış pozitif sonuç ise sülfidril grup içeren ilaçlarla; kaptopril, penisilamin ve mesna Serum betahidroksibütirat ölçümü yapan cihazlar piyasada vardır ancak 6 m. Eq/L üzerini ölçemezler. Serum Asetoasetik asit ve betahidroksibütiratın her ikisini kapiller olarak ölçen ideal cihazlara ihtiyaç vardır.

Copyrights apply

TEDAVİ AMAÇ Sıvı ve elektrolit eksikliğinin yerine konması Hiperosmolarite Hipovolemi Metabolik asidoz Potasyum düşüklüğü Hipergliseminin yavaşça düzeltilmesi Presipite edici durumların düzeltilmesi Ketoasidoz da düzelir ve ek tedaviye gerek kalmaz KŞ 250 altında stabilleştirildikten sonra asidoz düzeldiğinde SC insüline geçilir K düzeyi <3, 5 iken 40 m. Eq/saat, 3, 5 -5 arasında iken 10 -30 m. Eq/saat replasman İnsülin lipolizi süprese eder ve ketogenez bloke olur Ciddi asidozda bikarbonat replasmanı gerekebilir Fosfat 1 mg/dl altına düştüğünde raplase edilmelidir Tedavi sırasında klinik ve laboratuvar sık aralıklarla izlenmelidir

Copyrights apply

A- Genel değerlendirme B- Sıvı açığını yerine koyma C- İnsülin Tedavisi D- Potasyumu yerine koyma E- Laboratuvar parametrelerinin değerlendirilmesi F- Bikarbonat replasmanı G- Kan glukozu ve Keton takibi

Sıvı açığını yerine koyma Hipovolemi ve hiperosmolalite, genellikle izotonikle başla, hız kliniğe göre İlk saat için 15 -20 ml/kg (ilk 4 saat max 50 ml/kg) 2 -3. saat hidrasyon durumu, elektrolitler ve idrar çıkışına bak, düzeltilmiş Na<135 izotonik normal veya yüksekse %0, 45 izotonik Sonraki saatlerde hipovolemik şok düzelene kadar devam et Daha sonra 5 -15 ml/kg olarak tüm açık 24 -36 saatte yerine konacak şekilde devam et Dextroz tedavisi DKA için KŞ 200, HHS için osm 250 -300 olunca ekle. Ketoasidozu düzeltir ve hipoglisemiden korur. Sıkı hemodinami ve elektrolit takibi yap Pratik yaklaşım: ihtiyaç vücut ağırlığının %10 kadarıdır 80 kg bir hasta için 8 litre 1. saat 2. litre 2 satte 3. litre 3 satte Böylece 3 litre 6 saatte verilmiş oldu Kalan 5 litre 24 satte verilebilir Ozmolarite >320 m. Osm/kg ise yarı izotonik (Ör. %0. 45 Na. Cl) solüsyonlar tercih edilmeli, ilk saat 1000 -1500 ml, 2 -4 saatte 500 -750 ml/st verilmelidir. Ozmolarite <320 m. Osm/kg ise izotonik sıvıya (Ör. %0. 9 Na. Cl) geçilebilir.

İnsülin Tedavisi Sıvı replasmanı başlandıktan sonra 10 Ü İnsülin bolüs. HR ve hızlı etkililer aynı etkinliktedir. Burada K kontrolü önemli. 3. 3 üzerinde ise başlanır. Değilse agresiv sıvı ve K tedavisi başla. Kardiyak aritmi, kardiyak arrest ve respiratuar kas güçsüzlüğü! 0. 1 Ü/kg/saat insülin infüzyonu başlanır İnsülin Hepatik glukoz üretimini azaltır, en önemli etki Periferal kullanımı arttırır Lipolizi ve glukagon sekresyonunu azaltarak keton üretimini azaltır, keton kullanımını arttırır. Lipoliz inhibisyonu ile ihtiyaç duyuan insülin ihtiyacı daha da azalır. Saatte 50 -70 mg/dl KŞ düşürülemiyorsa doz 2 katına çıkarılabilir Glisemi 200 (DKA) veya 250 -300 (HHS) mg/dl’nin altına indiğinde iv insülin dozu 0. 02 -0. 05 IU/kg/st (veya 2 -4 IU/ st)’e indirilir ve %5 -10 dekstroz infüzyonuna başlanır (100 ml/saat). Bu aşamada ’Glukoz-İnsülin Potasyum (GİK) infüzyonu’da pratik olması nedeniyle tercih edilebilir. Hastanın asidoz durumu düzelene kadar kan glukoz düzeyi 150 -200 mg/dl civarında tutulacak şekilde dekstroz ve insülin dozları ayarlanarak infüzyona devam edilmelidir. İnfüzyon sıvısı: 50Ü insülin 500 cc izotonik içine konduğunda 10 cc de 1Ü insülin hazırlanmış olur. KŞ 250 mg/dl altına düşünce dextroz içine hazırlanır. Oral beslenmeye geçildiğinde SC insülin tedavisine geçilir SC insülin tedavisine başlandıktan sonra 2. saatte infüzyon sonlandırılır.

DİYABETİK KETOASİDOZ TANI VE TEDAVİ PROTOKOLÜ SBÜ BAKIRKÖY DR. SADİ KONUK SUAM-İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ BELİRTİ VE BULGULAR: Halsizlik, karın ağrısı, bulantı, kusma (çocuklarda daha sık) ağız kuruluğu, polidipsi, poliüri, karın ağrısı, nefes darlığı, kilo kaybı, taşikardi, müköz membranlarda kuruluk, deri turgorunda azalma, hipotansiyon, takipne, Kussmaul solunumu, batında hassasiyet, ağızda keton kokusu, letarji, zihinsel küntleşme, koma. TEDAVİ: 1 -Hastalara en az 2 damar yolu açılmalıdır. Takip: Saatlik plazma glukozu, 2 -4 saatte bir serum elektrolitleri, BUN-kreatinin ve venöz p. H ölçümü yapılmalıdır. 1 -Kardiyak hastalığı ve sıvı yüklenmesi riski olmayan hastalar ilk 1 saatte %0. 9’luk sodyum klorür ile 15 -20/kg/saatten hidrate edilir. (Toplamda 1 saat içerisinde 1000 -1500 ml) 2 -Bunu izleyen 2 -3 saat içerisinde volüm durumu tekrar değerlendirilir; -Eğer hasta hipovolemik şokta ise 20 ml/kg/saat’ten hidrasyona devam edilir, -Kardiyojenik şokta ise derhal monitörize edilmelidir. Hafif hipotansif ise düzeltilmiş sodyum değeri hesaplanır (Her 100 mg glukoz fazlası için 1. 6 m. Eq sodyum eklenir), -Sodyum değeri yüksek veya normal ise; %0. 45’lik sodyum klorür 4 -14 ml/kg/saat’ten verilir, -Sodyum değeri düşük ise; %0. 9’luk sodyum klorür 4 -14 ml/kg/saat’ten verilir. Hedeflenen plazma glukoz değeri 150 -200 mg/dl olmalıdır. İlk 4 saatte en az 500 ml/saat hızda hidrasyon yapılmalı, toplam sıvı açığı 24 -36 saatte kapatılmalıdır. Serum osmolalitesinin hızlı kesinlikle kaçınılmalıdır. 5 -Replasman süresinde 2 -4 düşürülmesinden saatte bir potasyum düzeyi ölçülmelidir. Başlangıçta 0. 10 -0. 15 IU/kg iv bolus kısa etkili insülin enjeksiyonu yapılabilir. Bunu takip eden 5 dakika içerisinde 0. 10 IU/kg/saat iv insülin infüzyonuna geçilir. İnsülin, izotonik çözelti içerisinde en fazla 5 saat süreyle tutulabilir. İnfüzyon bu prensibe göre hazırlanmalı ve her 5 saatte bir yenilenmelidir, aksi takdirde vakit ve iş gücü kaybına, tedavinin doğru şekilde yapılamamasına neden olur. Örneğin: 70 kiloluk bir hastada saatte verilmesi gereken insülin miktarı 7 ünitedir. ORDER: 100 cc %0. 9 Na. Cl solüsyonu içerisine 7 X 5=35 ünite regüler insülin konmalı, 100/5=20 cc/saat’ten infüzyon yapılmalıdır. Saatlik plazma glukozu takiplerine devam edilmelidir. LABORATUVAR: -Plazma glukoz düzeyi >300 mg/dl (gebelikte >250 mg/dl) -Ketonemi ≥ 3 mmol/l, idrarda keton pozitifliği. -Serum HCO 3 düzeyi ≤ 15 m. Eq/l -Serum ozmolalitesi biraz yükselmiş olmakla birlikte <320 m. Osm/kg -Serum anyon açığı >12 mmol/l -Dehidratasyon ve asidoza bağlı olarak hafif/orta derecede lökositoz görülebilir. -Hafif hiponatremi görülebilir. (Plazma glukozundaki her 100 mg/dl artışa karşılık sodyum düzeyi 1. 6 m. Eq/l düşer) -Hipovolemiye bağlı GFR azalmasından ötürü kreatinin artışı görülebilir. -Serum amilaz ve lipaz düzeyleri normal üst sınırın 2 -3 katını 3 -IV İNSÜLİN TEDAVİSİ: aşmayacak şekilde yükselebilir. İnsülin, potasyumun ekstraselüler alandan intraselüler alana geçişine neden olacağı için tedavi başlanmadan önce mutlaka serum potasyum ölçümü yapılmalıdır. -K <3. 5 m. Eq/l ise; potasyum değeri normalize edilene dek (idrar çıkışının varlığından emin olarak) insülin tedavisine başlanmamalıdır. Hastaya 40 m. Eq/saat’ten potasyum replasmanı yapılmalıdır. (1 ampul %7. 5’luk. KCl: 10 m. Eq/l) -K 3. 5 -5. 0 ise; 20 -30 m. Eq/l potasyum replasmanı yapılmalıdır. 6 -BİKARBONAT TEDAVİSİ: -p. H>7. 0 ise insülin infüzyonu ile beraber lipoliz -K >5. 0 m. Eq/l ise replasmana gerek yoktur. baskılanacağından HCO 3 seviyeleri düzelr, replasmana gerek yoktur. -p. H 6. 9 -7. 0 ise Na. HCO 3, 50 mmol, 400 ml steril su içerisinde 200 ml/saat hızda verilir. -p. H<6. 9 ise Na. HCO 3 100 mmol, 400 mmol steril su içerisinde 200 ml/saat hızda verilir. p. H>7. 0 olana dek infüzyon tekrarlanmalı, saatlik kan gazı ölçümü yapılmalıdır. HCO 3 değeri yükselirken potasyum düzeyinin düşebileceği unutulmamalıdır, düzeyine göre potasyum replasmanı daha da agresifleştirilebilir. İSTENECEK TETKİKLER: -Açlık plazma glukozu -Tam kan sayımı -Tam idrar tetkiki -Kan gazı -Elektrokardiyografi Her 2 -3 saatte bir elektrolit, bun, kre takibi yapılır. Saatlik plazma glukozu takibi yapılmalıdır. 4 -İnsülin infüzyonu, plazma glukozunu saatte ortalama 50 -70 mg/dl düşürmelidir. Ayrıca yapılan hidrasyon, üriner glukoz atılımı artırarak düşürülmesine yardımcıdır. İlk 2 saatte plazma glukozunda 50 mg/dl (veya başlangıç değerinin %10’u kadar) azalma olmazsa infüzyon hızı iki katına 5 -Plazma glukozu 250 mg/dl’nin altına düştüğünde infüzyon hızı çıkarılır. yarıya indirilir (0. 05 -0. 10 IU/kg/saat). Mümkünse plazma glukozunun 200 mg/dl altına düşmesine izin verilmemelidir, serebral ödemi tetikleyebilmektedir. ORDER: 70 kilogram olan bir hasta için 100 cc %0. 9’luk. Na. Cl solüsyonu içerisine 17. 5 U regüler insülin konulmalı, 20 cc/saat’ten verilmeli). Beraberinde %5’lik 1000 cc dekstroz infüzyonuna başlanır, ortalama 50 -100 cc/saat’ten verilir. Hastanın plazma glukozu 150 -200 mg/dl olana ve tekrarlayan kan gazı ölçümlerinde asidoz düzelene kadar insülin ve dekstroz ile infüzyona devam edilmelidir. 7 -İNFÜZYONUN KESİLMESİ: -Hastanın kan gazı ölçümlerinde p. H>7. 30, HCO 3 >15 m. Eq/l, serum anyon açığı <12 m. Eq/l (3 kriterden en az 2’si gerekli) olduğunda, plazma glukozu <200 mg/dl’ye düştüğünde hastanın oral alımı da mevcut ise subkutan insülin yapılır. -Sonrasında 1 -2 saat boyunca infüzyona devam edilir. -2 saatin sonunda infüzyon kesilerek bazal-bolus subkutan insülin rejimi ile devam edilir. -İdrarda keton 1 -2 haftaya kadar pozitif kalabileceğinden, erken mobilizasyon, tedavi süresini kısaltmak ve hastanın oralini erken açabilmek adına infüzyonun kesilmesi için pratikte ketonun negatifleşmesi beklenmemektedir. REFERANSLAR: 1 -Hyperglycemic Emergencies in Adults-Diabetes Canada Clinical Practical Guidelines 2 -TEMD 2017 -Diyabet Tanı Tedavi ve İzlem Kılavuzu 3 -Hyperglycemic Crises in Diabetes & Standards of Medical Care in Diabetes -American Diabetes Association 4 - The Management of DKA in Adults-Diabetes UK 5 -Uncontrolled diabetes mellitus in adults: Experience in treating diabetic ketoacidosis and hyperosmolar nonketotic coma with low-dose insulin and a uniform treatment regimen-Diabetes Care 6 -Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis 7 -Emergency Care Instıtute-Guidelines for the Management of Adult Patients with DKA HAZIRLAYAN: ASS. DR. CEREN GÜMÜŞEL MODERATÖR: DOÇ. DR. YILDIZ OKUTURLAR

Potasyumu yerine koyma Glukoza bağlı osmotik diürez ile K kaybı ve sekonder hiperaldosteronizm K defisitine rağmen, İnsülin eksikliği ve hiperosmolaliteye bağlı normal veya 1/3 hastada yüksektir Kardiyak aritmi riski! Hedef 4 üzerine çıkarmak. Plazma K düzeyi 5, 3 m. Eq/L üzerinde ise takiplerle replase et 3, 3 -5, 3 m. Eq/L ise İnsülinli sıvıya KCl ilave et. 20 -30 m. Eq/her litreye koy. 3, 3 m. Eg/L altında ise KCl ile yükseldikten sonra insülin infüzyonuna devam et. 20 -40 m. Eq/her litreye. K perfüzyon hızı maksimum 0, 5 m. Eq/kg/saattir. 40 m. Eq/saat’ten hızlı verilmemelidir. İdrar çıkışı 50 ml üzerinde değilse dikkatli olmalı.

Laboratuvar parametrelerinin değerlendirilmesi Osmolalite hesabı: 2 x Na + Glukoz/18 + Üre/5, 6 Düzeltilmiş Na: Kan glukoz değeri 100 mg/dl üzerindeki her 100 g/dl glukoz için plazma Na değerine 1, 6 ekle. 400 mg/dl üzerindeki glukoz için de her 100 mg/dl’ye 4 eklenmelidir. ÖRNEK: Na: 122 m. Eq/L KŞ: 600 olan hastada İlk 400 mg kan glikozu için 300 mg için 3 x 1, 6 = 4, 8 Sonraki 200 mg için 2 x 4 = 8 Düzeltilmiş Na : 122 + 4, 8 + 8 = 134, 8 m. Eq/L

Bikarbonat replasmanı PH 6, 9 altına düştüğünde 1 m. Eq/kg eklenmelidir. Hayatı tehdit eden hiperpotasemide de düşünülmelidir. PH < 6, 9 ise = 400 ml sıvı + 88 m. Eq (2 amp) Na. HCO 3 200 cc/ saatte PH 06, 9 -7, 0 arasında ise 400 ml sıvı + 44 Meq, 200 cc/saat 2 saat arayla PH takibi PH>7, 0 olana kadar perfüzyona devam edilir. Derin asidoz azalmış kardiak kontraktilite ve vazodilatasyon ile doku perfüzyonunun azalmasına neden olur. 100 m. Eq Na. HCO 3 ve 20 m. Eq KCl (2 saat sonrasında <5. 3 ise) 400 cc içinde

Fosfat Tüketimi DKA ve HHS de rutin fosfat replasmanı önerilmez Sıvı ve insülin tedavisi ile ortaya çıkabilir Genelde asemptomatik olur ve kendiliğinden düzelir Süt ve badem önerilebilir Ancak Şiddetli hipopotasemi ile Kardiyak disfonksiyon Hemolitik anemi Solunum depresyonu gelişirse Serum fosfatı<1, 0 mg/d. L ise 1 L IV sıvı içine potasyum fosfat veya sodyum fosfat 20 - 30 m. Eq verilebilir. Hipokalsemi ve hipomagnezemiye neden olabilir

Hasta Takibi Serum glukozu her saat , elektrolit, BUN, kr, venöz p. H (DKA) 2 saatte bir hastalığın ciddiyetine ve klinik cevaba göre stabilizasyon sağlanana kadar. Efektif Posm=(2 x. Na)+(glukoz/18) Bu sodyum düzeltilmiş Na mudur.

Takip DKA tedavisi sırasında tekrarlayan arteriyel kan gazı ölçümlerine gerek yoktur Venöz kan gazı arteriel kan gazından 0, 03 daha düşüktür Takipte venöz kan gazı yeterlidir. Bu sayede ağrı ve tekrarlayan arteriyel işleme bağlı potansiyel komplikasyonların önlenmesi mümkündür. Serum bikarbonat veya anyon gap takibi de kan gazı ölçümü yapılamayan durumlarda takip edilebilir. Anyon Gap=Na-(HCO 3+Cl) Normali: 10± 4

Takip Tedaviye cevabın takibinde, kapiller kan betahidroksibutirat ölçümü, başucu keton ölçüm cihazları ile yapılabilir. Cihaz varsa iki satte bir ölçüm yapılması Venöz kan p. H, venöz bikarbonat ve anyon gap ölçümü tercih edilmelidir

DKA'da Ketoasidozun Düzelmesi Venöz p. H düzelmesi, serum anyon gap <12 m. Eq/L ve kan betahidroksibutirat düzeyinin düşmesi Betahidroksibutirat doğrudan ölçümü Na, Cl ve bikarbonat düzeyi İdrarda ve serumda nitropurissid yöntemi ile keton düzeyi ölçümü tanıda yararlı ancak izlemde kullanılmamalı Nitropurissid asetotoasetatla ve az miktarda asetonla reaksiyona girer, BHB ile girmez Pozitif NP testi DKA düzeldilten sonra 36 saat devam eder (Bir asit olmayan asetonla reaksiyon verdiği için ve bu ketoasidozu göstermez, aseton akciğerlerden yavaş atılır) DKA tedavisi ile BHB, asetoasetik asite dönüşür. Bu da DKA düzelmesine rağmen NP testini giderek pozitifleştirir. HHS’ da plazma efektif osmolalitesinin <315 m. Osmol/kg Hastanın oral beslenmesi başladığında

SC İnsülin Tedavisine Geçiş Hasta oral beslenmeye başladığında İV insülin dozu azaltılır ve Çoklu insülin dozunu başlatırız HHS için KŞ 250 -300 altına DKA da ise KŞ<200 olduğunda ve aşağıdakilerden en az 2 şart sağlandığında Anyon gap<12 Serum bikarbonat düzeyi<15 m. Eq/L Venöz ph>7. 30

SC İnsülin Tedavisine Geçiş İV insüliin infüzyonu SC insülin infüzyonu başlatılmasından sonra 1 -2 saat sürdürülmelidir. Çünkü İV insülinin aniden kesilmesi insülin seviyelerini akut olarak düşürür ve hiperglisemi ya da ketoasidozun nüksetmesi ile sonuçlanabilir Daha önce diyabeti olan hastaların önceki insülin rejimleri başlatılabilir. İnsülin naif hastalarda optimal doz elde edilene kadar günlük 0. 50. 8 ü/kg bazal-bolüs insülin rejimi başlanmalıdr.

Antikoagülan Tedavi HHS da tromboembolik komplikasyonları önlemek için Herhangi bir kontrendikasyon yoksa Düşük molekül ağırlıklı heparin verilmesi önerilmektedir.

Copyrights apply

Copyrights apply

DKA VE HHD KOMPLİKASYONLARI En sık Aşırı insülin verilmesine bağlı hipoglisemi, İnsülin tedavisine ve asidozda HCO 3 verilmesine bağlı hipopotasemi SC insüline başlanmadan i. v. insülin infüzyonunun kesilmesine bağlı gelişen hiperglisemi Özellikle DKA tablosu düzelirken bir diğer komplikasyon, izotonik Na. Cl’nin aşırı miktarda verilmesine bağlı gelişen hiperkloremi ve geçici hiperkloremik asidoz (anyon açığı olmayan metabolik asidoz)’dur. Beyin ödemi DKA’da hipoksemi ve kardiyak orijinli olmayan pulmoner ödem, HHD olgularında ise erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) ve yaygın damar içi pıhtılaşması (DIC) seyrek olarak görülebilen komplikasyonlardır

Serebral ödem Tam olarak bilinmemekle birlikte, DKA ya da HHD tedavisinde plazma ozmolalitesinin hızlı bir şekilde azalmasını takiben suyun ozmotik olarak merkezi sinir sistemine kayması ile açıklanmaktadır. Öncelikle çocuklar ve 20 yaş öncesi gençler etkilenir Kontrol edilemeyen DM (DKA, nadiren HHS) Semptomlar tipik olarak tedavinin başlamasından 12 -24 saat sonra ortaya çıkar ancak nadiren tedaviden önce de olabilir.

Serebral ödem Başağrısı en erken semptomdur ve bunu letarji izler Nörolojik bozulma hızlı gelişebilir. Nöbetler, inkontinans, pupil değişiklikleri, bradikardi ve respiratuar arrest gelişebilir. Beyin sapı herniasyonu olursa klinik saptanabilir pupil ödemi gelişmeden semptomlar çok hızlı ilerler, DKA ilişkili serebral ödemde mortalite %20 -40 Dikkatli takip ile nörolojik ve mental durum değişikliklerinin erken tanısı ile serebral ödem tedavisine başlanması önemlidir

Serebral Ödem Riski Yüksek Hastalarda Önlemler Hiperosmolar durumda sodyum ve su defisitinin kademeli düzeltilmesi İlk 1 -2 saatte maksimum 15 -20 ml/kg izotonik (1000 cc/saat), ilk 2 -3 saatte max 50 ml/kg sıvı verilmesi DKA için KŞ <200, HHS için 250 -300 olduğunda sıvı tedavisine dextroz eklenmelidir. HHS için KŞ 250 -300 arasında tutulmalıdır. Hiperosmolalite düzelene Mental status düzelene Hasta klinik olarak stabilleşene kadar

Serebral Ödem Tedavisi Erişkinler için yeterli veri yoktur Çocuklarda 0, 25 -1, 0 gr/kg mannitol veya 30 dk dan fazla 5 -10 ml/kg dozunda %3 hipertonik serum fizyolojik Serum ozmolalitesi maksimum 3 m. Osm/kg H 2 O/st azalmasına müsaade edilmeli Plazma osmolalitesi yükselerek beyin hücrelerindeki suyun serebral hücrelerden hareketi sağlanmış olur

Özet DKA ve HHS tedavisi benzerdir Sıvı açığı ve elektrolit anormalliklerin düzeltilmesi ile başla Hiperosmolalite, hipovolemi, metabolik asidoz, potasyumun yerine konması ve insülin tedavisi Sıkı takip Altta yatan nedenin bulunması ve düzeltilmesi

Sabrınız için teşekkürler.