DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOS Dra Marga Lpez Contreras Nefrolologa INEN

DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOS Dra. Marga López Contreras Nefrolología INEN

HOMEOSTASIS DEL AGUA CORPORAL TOTAL 60% PESO VARÓN 50% PESO MUJER. Ø 60 % ACT : Líquido intracelular 40% ACT : Líquido Extracelular

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL MOVIMIENTO DEL AGUA

DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS CORPORALES 75 -77 % 65. 5% 60% 50% 61. 7% 45 -50%

FUNCIONES DEL AGUA Ø Regula la temperatura Ø Aporta líquidos para las secreciones glandulares Ø Es medio de transporte Ø Mantiene la volemia Ø Mantiene la P: A Ø Mantiene la función renal Ø Mantiene la concentración normal de electrolitos Ø Forma el medio acuoso donde se desarrollan los procesos metabólicos

ALTERACIONES HIDRICAS Hipovolemia Hipervolemia

ESTADOS HIPOVOLEMICOS DESORDENES ODCASIONADOS POR LA PERDIDA DE FLUIDOS QUE DISMINUYEN EL EXTRACELULAR Y SI ES SEVERA DISMINUYEN LA PERFUSION TISULAR CAUSAS GASTROINTESTIN ALES RENALES PIEL Y RESPIRATORIA SECUESTRO EN 3° ESPACIO VOMITOS, SUCCION NASOGASTRICA DIARREAS FISTULAS. DRENAJES, OSTOMIAS SANGRADO • DIURETICOS, DIURESIS OSMOTICA, INS. ADRENAL, NEFROPATIA PERDEDORA DE SAL • DIABETES INSIPIDA CENTRAL O NEFROGENICA AUMENTO DE LAS PERDIDAS INSENSIBLES, SUDOR ACION, QUEMADURAS, LESIO NES DE PIEL, DRENAJE PLEURAL, BRONCORREA OBSTRUCCION INTESTINAL O PERITONITIS INJURIA POR APLASTAMIENTO, PANC REATITIS AGUDA, SANGRADO, OBSTRUCCION DE UN SIST. VENOSO MAYOR

VOLUMEN EXTRACELULAR Na+ corp. Tot. Hemorragias, pérdidas Redistribución GI, piel, renal aguda Plasma intersticio ESTIMULO SENSOR Na+ corp. tot ICC, cirrosis volumen circulante efectivo Barorreceptores de alta presión Barorreceptores de baja presión renina MEDIADOR EFECTO Angiotensina II Vasoconstricción taquicardia sist. Nerv. simpático Peptido atrial Natriuretico TFG Reabsorción de Na+ Excreción Na+ U

SINTOMAS DE HIPOVOLEMIA 1. RELACIONADOS A LA MANERA COMO SE PIERDEN LOS FLUIDOS: VOMITOS, DIARREA, O POLIURIA 2. DEBIDOS A LA DEPLECION DE VOLUMEN 3. DESORDENES ELECTROLITICOS Y ACIDO-BASE QUE ACOMPAÑAN LA DEPLECION DE VOLUMEN

GRADOS DE HIPOVOLEMIA LEVE (l) MODERADA (II) SEVERA (III) PERDIDA < 20% 20 – 40% > 40% Hipotensión postural Hipotensión en decúbito, sed, oliguria, taquicardia Shock. Marcada taquicardia, alteraciones mentales, resp. Profunda y rápida, oliguria franca, acidosis metabólica, muerte Afecta piel, grasa, Tejidos toleran Hipoperfusión músculo y hueso mal hipoperfusión corazón y cerebro Hígado, páncreas, riñones

TRATAMIENTO Depende de la causa : Sangrados (cristaloides + sangre) ¿CRISTALOIDES VS COLOIDES? SOLUCION Na+ Cl. Na+ 0. 9 % 1 L 154 meq Lactato Ringer 1 L 130 meq Sol. Polielectrolítica 90 meq Poligelina 132 meq Bicarbonato Na+ 8, 4% 20 meq/ 20 ml Cloruro Na+ 20% 68 meq/20 ml

Trastornos Electrolíticos SODIO Hipernatremia Hiponatremia POTASIO Hiperkalemia Hipokalemia CALCIO Hipercalcemia Hipocalcemia

HIPONATREMIA DEFINICION: Es la concentración plasmática de sodio < de 135 meq/l y que se acompaña de hiposmolalidad

HIPONATREMIA CARACTERISTICAS CLINICAS Síntomas: Letargia, apatía Desorientación Calambres musculares Anorexia, naúseas Agitación. Signos: Comp. Sensorio Disminución ROT Resp. Cheyne-Stokes Hipotermia Reflejos patológicos Convulsiones Parálisis pseudobulbar

HIPONATREMIA SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA Nicotina Clorpropamida Tolbutamida Clofibrato Ciclofosfamida Morfina Barbitúricos Vincristina Carbamazepina Acetaminofen Indometacina Isoproterenol

HIPONATREMIA DIAGNOSTICO NORMONATREMIA

HIPONATREMIA TRATAMIENTO Depende de: Causa de la hiponatremia Grado de hiponatremia Severidad de síntomas y signos de hiponatremia.

HIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICA TRATAMIENTO H Nivel de sodio de peligro 120 meq/l H Uso de solución salina hipertónica (Cl. Na 3%) H Cálculo del déficit de sodio: H DNa+ =(Na+ ideal -Na+ actual) x ACT H Uso de furosemida. H Velocidad de infusión: 0. 5 -1 m. Eq/Lt/hora.

HIPERNATREMIA Na+ > 145 meq/L y Osmolalidad > 295 mosm/kg. Es menos frecuente que hiponatremia

ETIOLOGIA HIPERNATREMIA PERDIDA DE AGUA RETENCION DE SAL PI : Sudor, fiebre, ejercicio, quemaduras, inf. respiratorias Administración de Cloruro de sodio o Bicarbonato de sodio PERDIDAS RENALES: Ingesta de sodio Diabetes insípida central, DI nefrogénica, diurésis osmótica (glucosa, urea) PERDIDAS GI: Diarreas osmóticas, malabsorción, algunas enteritis DESORDENES HIPOTALAMICOS: Hipodipsia primaria, Reset osmostat, hipernatremia esencial. PERDIDA DE AGUA INTRACELULAR: convulsiones, ejercicico severo, rabdomiolisis

Hipernatremia Población hospitalaria general admisión: 0. 2% Hospitalización: 0. 3 -1% UCI admisión: 8. 9% durante hospitalización: 5. 7% Mortalidad: 40 – 60%

HIPERNATREMIA FISIOPATOLOGIA Es un disbalance en el Na+ corporal total y el agua. Y Ingestión rápida de sodio hipertónico con tiempo insuficiente u oportunidad para beber agua. Y Un defecto en la sed o incapacidad para beber agua. Y Ingesta insuficiente de agua para cubrir las pérdidas renales o extrarrenales de agua.

HIPERNATREMIA SINTOMAS Fiebre, náusea, vómitos, sed intensa. SNC: Letargia, cefalea, irritabilidad Desorientación y confusión Complicaciones hemorrágicas locales Convulsiones, estupor, coma. SNP: ROT tono muscular

Adrogue H & Madias N. NEJM 2000; 342, 1581.

HIPERNATREMIA DIAGNOSTICO Y MANEJO SALINO HIPOTONICO AGUA DE REEMPLAZO NORMONATREMIA DIURETICOS Y AGUA DE REMPLAZO

HIPERNATREMIA TRATAMIENTO Depende de 2 factores: Estado del volumen circulante efectivo. Grado de desarrollo de hipernatremia. OBJETIVO: Evitar complicaciones Neurológicas Corrección no > de 1 m. Eq/L/h durante las primeras 48 horas.

HIPERNATREMIA TRATAMIENTO CALCULO DEL DEFICIT DE H 20 DEFICIT H 20 = (Na+ Actual ) ( Na+ ideal) Y Depleción de Volúmen: Cl. Na 9 0/00 Y Posterior: Fluídos hipotónicos Dextrosa al 5% AD 1 x ACT

HIPERNATREMIA TRATAMIENTO DIABETES INSIPIDA DIAGNOSTICO DIC completa DROGA DDAVP DOSIS Vasopresina acuoso 10 -20 mg intranasal c/12 - 24 hrs. 5 -10 u. Sc c/4 -6 hrs. DIC parcial Clorpropamida Clofibrato Carbamazepina 250 -500 mg VO qd. 500 mg. VO tid o qid 400 -600 MG vo qd DI Nefrogénica Diuréticos tiazídicos

HIPERKALEMIA INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES NEOPLASICAS SERVICIO DE NEFROLOGIA

CAUSAS DE HIPERKALEMIA

CUADRO CLINICO

HIPERKALEMIA CAMBIOS EN EL ECG Nivel de K+ sérico 9 Descripción Fibrilación ventricular 8 Cese de función auricular, bloqueo intraventricular. 7 Onda T picuda, depresión del segmento ST, PR prolongado. 6 Onda T picuda 5 Onda T en tienda de campaña 4 Normal

HIPERKALEMIA CAMBIOS EN EL ECG

HIPERKALEMIA TRATAMIENTO GRAVE Tratamiento: Calcio EV Dosis: Gluconato de Ca++ al 10% 10 ml en 1 -5 minutos hasta mejorar ECG Mecanismo: Antagonista Tiempo de efecto: Inmediato, dura 30 minutos. Indicación: Arritmia cardíaca, bradicardia

HIPERKALEMIA TRATAMIENTO MODERADO Tratamiento: - Insulina, Glucosa, Bicarbonato. - Bicarbonato EV Dosis: - 500 ml. de Dextrosa al 33% + 30 u. Insulina cristalina + 100 m. Eq de Bicarbonato de Na+ 100 ml. En la primera hora, luego 20 -30 ml/h. - Infusión rápida Mecanismo: Movilizar el K+ al espacio intracelular Tiempo de efecto: 30 minutos y dura 3 horas. Indicación: Onda T picuda, depresión del ST, PR prolongado, nivel de K+ 7 m. Eq/Lt. 9

HIPERKALEMIA TRATAMIENTO LEVE Tratamiento: - Resina de intercambio - Diálisis Dosis: 30 gr. Kayexalate en 100 ml. de Sorbitol al 20% ó 60 gr. Kayexalate como enema en 500 ml. de Sorbitol al 10% Mecanismo: Remueve K+ del cuerpo Tiempo de efecto: - 1 a 2 horas - Inmediato Indicación: Hiperkalemia con anuria o nivel de K+ entre 6 y 7 m. Eq/Lt.

HIPERCALCEMIA DRA. MARGA LOPEZ C. SERVICIO DE NEFROLOGIA INSTITUTO DE ENFERMEDADES NEOPLASICAS

DISTRIBUCION DEL CALCIO 1% INTRACEL. (0. 6%) 99% CALCIO OSEO 1200 g. EXTRACEL. (0. 1 -0. 2%) Ca 3+ Extracell. 3 g. TOTAL 4. 5 -5 mg/dl Iónico 50% 2. 25 -2. 5 meq/l 0. 9 -1 mg/dl Complejos 10% 0. 45 -0. 5 meq/L 3. 6 -4 mg/dl Unido a Pr. 40% 9 -10 meq/dl 4. 5 -5 meq/L. INEN-99

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA MEDIADAS POR PARATHORMONA • HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (ESPORADICO) • HIPERPARATIROIDISMO FAMILIAR NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE I Y IIa HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR • HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO (IRA) INDEPENDIENTE DE PARATHORMONA • HIPERCALCEMIA DE LA MALIGNIDAD PTHrp ACTIVACION EXTRARRENAL DE α 1 HIDROXILASA (↑ CALCITRIOL) METASTASIS OSEAS OSTEOLITICAS Y CITOQUINAS LOCALES

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA • INTOXICACION POR VITAMINA D • ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRONICA ACTIVACION EXTRARRENAL DE α 1 HIDROXILASA (↑ CALCITRIOL) • MEDICAMENTOS DIURETICOS TIAZIDICOS LITIO TERIPARATIDE EXCESO DE VITAMINA A TOXICIDAD POR TEOFILINA • MISCELANEA HIPERTIROIDISMO ACROMEGALIA FEOCROMOCITOMA INSUFICIENCIA ADRENAL INMOVILIZACION NUTRICION PARENTERAL SINDROME LECHE-ALCALI Adapted from: Khairallah, W, Fawaz, A, Brown, EM, and El-Hajj Fuleihan, G Hypercalcemia and diabetes insipidus in a patient previously treated with lithium. Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3: 397.

HIPERCALCEMIA EN CANCER Y ES DIAGNOSTICADA CUANDO LA CONCENTRACION DE CALCIO IONICO ES > DE 1. 32 mmol/l. Y SI CALCIO TOTAL ES > DE 10. 5 mg/dl. Y CORRECCION DEL NIVEL DE CALCIO CON ALBUMINA BAJA: CA++ C =VALOR MEDIDO DE CALCIO SERICO (mg/dl) + (4 VALOR DE ALBUMINA SERICA g/d) x 0. 8. Y HIPERCALCEMIA OCURRE EN 10 -20% DE TODAS LAS PERSONAS CON CANCER. Y CANCER ES LA CAUSA MAS COMUN DE HIPOCALCEMIA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS. INEN-99

MECANISMOS DE HIPERCALCEMIA DE LA MALIGNIDAD Ø AUMENTO DE LA REOSRCION OSEA Ø Metástasis ósea : osteolisis local citoquinas: Interleukina 1, Factor de necrosis tumoral (diferenciación de osteoclastos precursores a maduros). Ø Mieloma Múltiple : FAO (linfotoxinas, interleukina 6, factor de crecimiento de hepatocitos, RANK ligando. Ø PTHr producida por las células tumorales. Ø Reducción de calcitriol por las células tumorales Ø

HIPERCALCEMIA EN CANCER FISIOPATOLOGIA HUESO TUMOR IN M. O. ? ¡PTH OSEOCLASTO PGE LINFOCITOS Y MONOCITOS EN MEDULA OSEA FAO CALCIO Y FOSFORO FAO ¡PTH PGE O FA TUMOR A DISTANCIA LINFOCITO PERIFERICO

HIPERCALCEMIA SINTOMAS Y SIGNOS Queratopatía en banda y conjuntivitis SNC Leve: Depresión y letargia Severa: Confusión, psicosis, coma Arritmias Disminución de TFG Nefrolitiásis, Nefrocalcinosis ATR, defecto de concentración Pseudogota y prurito Anemia Osteitis fibrosa quística Dolor óseo, fracturas Aumento P. A. Náusea, vómito, úlcera péptica Pancreatitis Constipación Calambres musculares y disminución de ROT QT corto ECG

HIPERCALCEMIA TRATAMIENTO Y Remoción del tumor o de la quimioterapia. Y INCREMENTO DE LA EXCRECION DE CALCIO Y Y H Expansión de volumen + furosemida. H Diálisis. INHIBICION DE LA RESORCION OSEA H Calcitonina Mitramicina H Glucocorticoides Bifosfonatos H Calcitonina y Glucocorticoides Indometacina FIJADORES DE CALCIO H Fosfato intravenoso y oral.