Distrbios do Sdio no Paciente Neurolgico Grave Karina
Distúrbios do Sódio no Paciente Neurológico Grave Karina Nascimento Costa knc@terra. com. br www. paulomargotto. com. br
Hiponatremia n Freqüente em pacientes com doenças neurológicas : HSAE, Tumores e Traumatismos cranianos, Pós cirurgia de hipófise Wijdicks, EFM et al Ann Neurol 1985; 11 : 137 -40 Cusick JF et al N Engl J Med 1984 ; 311 : 36 -8 Poon WS et al Acta Neurochir ( Wien ) 1996 ; 138 : 921 -7 Lin SH et al Clin Nephrol 2002 ; 57 : 85 -8
Quadro Clínico n n n 125 – 135 m. Eq/l Assintomáticos < 124 m. Eq/l Náusea, vômitos, Anorexia, Fraqueza geral < 120 m. Eq/l Alterações mentais, convulsão e coma Taylor SL et al Neurosurgery 1995; 35 : 649 -54 Olson et al Eur J Neurosurgery 1997; 87 : 499 -507 Riggs JE et al Neurol Clin 2002; 20 : 227 -39
Síndrome da Antidiurese Inapropriada n Distúrbio do balanço do sódio e água caracterizado por hiponatremia e comprometimento da diluição urinária na ausência de doença renal ou qualquer estímulo não osmótico identificável conhecido por liberar o HAD. Robertson GL. Am J Med 2006; 119: S 36 -S 42 Ellison DH N Engl J Med 2007; 356: 2064 -2072
Receptores V 2
Síndrome da Antidiurese Inapropriada Tipo A – Liberação Errática de HAD Tipo B- Liberação de HAD lenta e constante Tipo C - Alteração do osmostato Tipo D -Osmoregulação normal – Defeito nos túbulos renais Robertson GL. Am J Med 2006; 119: S 36 -S 42 Ellison DH N Engl J Med 2007; 356: 2064 -2072
Síndrome da Antidiurese Inapropriada n n n Hiponatremia hipoosmolar Excreção renal contínua de sódio ( >40 m. Eq/l) Ausência de evidência clínica de depleção de volume Osmolalidade urinária alta- >70 – 100 m. Osm/kg na presença de hiponatremia Função renal e adrenal normais Bhardwaj A. Ann Neurol 2006; 59: 229 -236 Phuong CT Am J Kidney 2006; 47: 727 -737
HAD e Edema Cerebral
XU M. Chin J Traumatol 2007; 10: 90 -93
HAD e Edema Cerebral HAD Edema Cerebral Transporte de Na, K, Cl, H 2 O XU M. Chin J Traumatol 2007; 10: 90 -93 Receptores V 1
Aquaporina 4 e Edema Cerebral Papadopoulos MC Pediatr Nephrol 2007; 22: 778 -784
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal n n Peters et al – 1950 Três pacientes com doença neurológica Na sérico < 120 m. Eq/l Natriurese que respondia a oferta de sódio Peters et al. Trans Assoc Am Physicians 1950; 63: 57 -64
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal Balanço negativo de sódio que precede ou acompanha a hiponatremia Hipovolemia Resposta a reposição de sódio Harrigan MH. Crit care Clin 2001; 17: 125 -138 Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004; 48: 11 -18 Casulari et al. Brasília Med 2006; 43(1/4): 63; 68
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal n Perda renal de sódio durante doença neurológica, levando a hiponatremia e diminuição do volume extracelular. Harrigan MH. Crit care Clin 2001; 17: 125 -138 Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004; 48: 11 -18
Casado-Flores R et al. Pediatr Neurol 2006; 35: 261 -263
Fisiopatologia Dçs. Intracranianas ↓Na+ SCPS Fisiopatologia (? ), BNP Reabsorção Proximal de Na Hiponatremia ↓Vol. Extracelular Berendes E et al Lancet 1997 ; 349: 245 -9 Tomida M et al Stroke 1998 ; 29: 1584 -7 Sviri GE et al Stroke 2000 ; 31: 118 -22 SNS = BNP (-)Secr. Aldo ↓Na+
BNP no cérebro n n n Córtex cerebral Tálamo Cerebelo Ponte Vasos cerebrais Hipotálamo Nn paraventricular Nn supraótico Takahashi K et al. Peptides 1992; 13: 121 -123 Yamada T et al. Neurosci Lett 1988; 95: 223 -228
Liberação BNP n n n Catecolaminas Endotelinas Vasopressina Sviri GE Acta Neurochir 2003; 145: 851
Fisher 3 e 4 Fisher 1 e 2 Sviri GE et al. Acta Neurochir ( Wien) 2006; 148: 529 -533
HIC refratária HIC controlada Sem HIC Sviri GE et al. Acta Neurochir ( Wien) 2006; 148: 529 -533
PIC > 15 Kirchhoff C et al. J Neurotrauma 2006; 23: 943 -949
Por que o BNP aumenta com o TCE?
Vasopressina – Vasodilatação TCE – Vasopressina - Vasoconstrição Armstead WM et al. J Neurosurgery 1996; 85: 901 -907
Vasopressina -Aumenta Endotelina No TCE Vasoconstrição BNP Armstead WM et al. J Neurosurge 1996; 85: 901 -907
BNP e ANP Regulação do conteúdo de água e eletrólitos Fukui S et al J Clin Neurosci 2004; 11: 507 -511
TCE Lesão direta BNP Edema Cerebral BNP Vasopressina Endotelina 1 Vasoconstricção BNP
SADI X SCPS Volume extracelular Peso corporal Hipotensão postural PVC Ur/cr Hematócrito Sódio plasmático Natriurese Diurese Hipovolemia Diminuído Presente Diminuído Aumentado Diminuído Aumentada SADI Euvol/ Hipervol Aumentado Ausente Aumentado Diminuído Variável Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004; 48: 11 -18
Hiponatremia n n Deficit de sódio : m. Eq 0, 6 X P ( kg) X ( 130 – Na P) Hiponatremia crônica : Na – 120 Nacl 3% - 0, 5 m. Eq/ml – 1 a 2 ml/kg/h durante 4 a 5 hs – Sintomático Não elevar o sódio, mais que 12 m. Eq nas primeiras 24 hs/ 18 m. Eq em 48 hs Carvalho W Terapia Intensiva Pediátrica. São Paulo: Atheneu: 1997.
Tratamento SADI Restrição Hídrica 1200 ml/d – Na > 130 m. Eq/l 800 ml/d-Na - 126 -130 m. Eq/l 600 ml/d-Na < 125 meq/l Nacl 3, 6% - 40 -125 ml/h Na < 120 m. Eq/l Furosemida 20 – 40 mg; 1 mg/kg Na < 128 meq/l Monitorar Na sérico a cada 3 Hs nas 12 horas SCPS Reposição Volêmica Na >130 m. Eq/l – Na oral 1 -3 g/ dia Na < 121 a 130 m. Eq/l Nacl 0, 9% ou Na oral 1 -12 g/dia Na <120 m. Eq/l Nacl 3, 6% - 40 -120 m. Eq/h Fludrocortisona Reabsorção Tub Renal 0, 1 -0, 4 mg/d Casulari et al. Brasília Med 2006; 43(1/4): 63; 68
* Hiponatremia euvolêmica/hipervolêmica Ellison DH N Engl J Med 2007; 356: 2064 -2072
Conivaptan – ataque 20 mg/kg em 30 minutos 20 mg/ dia contínuo por 4 dias Correção da hiponatremia – Suspender Correção inadequada nas primeiras 24 horas – Aumentar dose para 40 mg/ kg Aumento acima de 12 m. Eq/L em 24 horas ou 18 m. Eq/l em 48 hs – Suspender medicação Hiponatremia sintomática – Associar solução de Nacl 3%.
Adaptação Cerebral à Hiponatremia n n n Não ocorre quando há uma queda rápida de sódio Deslocamento do líquido para espaço intersticial e daí para líquor Saída de Na, K, Cl dos neurônios – 3 hs Saída de osmóis idiogênicos dos neurônios – 48 hs Correção de sódio – Ocorre - Readaptação Bhardwaj A. Ann Neurol 2006; 59: 229 -236 Sterns RH Am J Med 2006 119; S 12 -S 16
Rutura da barreira hematoencefálica em modelos animais de desmielinização osmótica – Substâncias neurotóxicas The American Journal of Medicine 2006 ; 119 : S 69 – S 7
Desmielilização Osmótica Mielinolise Pontina Perda seletiva de mielina ( poupados os neurônios e os cilindros axiais) Afeta qualquer parte do cérebro (Ponte ) Vários dias após correção muito rápida Quadriplegia flácida ou paraplegia, fraqueza facial, disfagia, disartria, ataxia, coma, flutuações do nível de consciência
Diabetes Insipidus n n n Diminuição da liberação do HAD Resistência a seus efeitos – Nefrogênico Urina com baixa osmolalidade, Poliúria, Polidipsia, Hipernatremia, Hiperosmolalidade
Hipernatremia n n Déficit de água corpórea : Em litros 0, 6 X peso ( kg) X 1 Na. P 140 Solução - 20 – 30 m. Eq/l - Na 48 – 72 hs DDAVP – 0, 1 – 0, 4 ml intranasal Carvalho W Terapia Intensiva Pediátrica. São Paulo: Atheneu : 1997
Hipernatremia corrigida rapidamente Na+ Intracelular Osmois Idiogênicos H 2 O Extracelular Na+
Obrigada !
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