DISPLASIA BRONCOPULMONAR ANA VIRGINIA LOPES DE SOUSA R

DISPLASIA BRONCOPULMONAR ANA VIRGINIA LOPES DE SOUSA R 1 PEDIATRIA – HRAS ORIENTADORA: DRA. LISLIÊ CAPOULADE

DISPLASIA BRONCOPULMONAR HISTÓRICO l l l 1967: Northway 1969 : Pursey 1979: Bancalari 1988: Shennan 2004: NICHD Uniformizar a terminologia Definir critérios de gravidade Instituir estratégias de prevenção e tratamento

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DEFINIÇÃO Doença pulmonar crônica que acomete neonatos que permaneçam dependente de oxigênio em concentrações acima de 21% por um período superior ou igual a 28 dias Necessidade de oxigênio às 36 semanas de idade gestacional : prognóstico respiratório a longo prazo

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DEFINIÇÃO

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DEFINIÇÃO “Nova Displasia Broncopulmonar” Maior uso de corticóide pré-natal l Uso do surfactante exógeno l Novas técnicas de monitoração nãoinvasiva e de ventilação mecânica l Incidência em progressão x Menor gravidade l

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DEFINIÇÃO

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DEFINIÇÃO “Nova Displasia Broncopulmonar”

DISPLASIA BRONCOPULMONAR INCIDÊNCIA Progresso assistência perinatal 5000 -10000 neonatos/ano nos EUA 3 – 43% - NICHD Inversamente proporcional ao peso ao nascer e à IG Peso < 1000 g e IG < 32 semanas Ventilação mecânica / oxigenioterapia Forma Clássica x “nova DBP”

DISPLASIA BRONCOPULMONAR INCIDÊNCIA

DISPLASIA BRONCOPULMONAR MATURAÇÃO PULMONAR http: //www. embryology. ch/anglais/rrespiratory/phasen 07. html

MATURAÇÃO PULMONAR 1. Lung mesenchyma 2. Type II pneumocytes 3. Capillaries 1. Type I pneumocytes 2. Type II pneumocytes 3. Capillaries 1. Type I pneumocyte 2. Type II pneumocyte 3. Capillaries 1. Type I pneumocyte 2. Saccular space 3. Type II pneumocyte 4. Basal membrane of the air passage 5. Basal membrane of the capillaries 6. Endothelium of the capillaries

MATURAÇÃO PULMONAR 1. Alveolar duct 2. Primary septum 3. Alveolar sac 4. Type I pneumocyte 5. Type II pneumocyte 6. Capillaries 1. Alveolar duct 2. Secondary septum 3. Alveoli 4. Type I pneumocyte 5. Type II pneumocyte 6. Capillaries

DISPLASIA BRONCOPULMONAR FISIOPATOLOGIA

DISPLASIA BRONCOPULMONAR FATORES DE RISCO PREMATURIDADE l Sistemas anti-oxidantes imaturos l Menor nível de antiproteases l Inflamação e lesão pulmonar l Mecanismos de reparação alterados: fibrose

DISPLASIA BRONCOPULMONAR FATORES DE RISCO OXIGÊNIO l Fatores quimiotáticos de células inflamatórias l Inibe proteases e síntese de DNA l Diminui a síntese de surfactante

DISPLASIA BRONCOPULMONAR FATORES DE RISCO VENTILAÇÃO MEC NICA l Lesão inevitável no RNPT l Instabilidade alveolar l Atelectasia l Hiperdistensão regional de alvéolos e vias aéreas l PEEP insuficientes e baixos volumes correntes

DISPLASIA BRONCOPULMONAR FATORES DE RISCO INFECÇÃO l Infecção pré e pós-natal l Colonização traqueal por Ureaplasma urealiticum l Corioamnionite l Abertura tardia do canal arterial e falha na resposta à indometacina

DISPLASIA BRONCOPULMONAR FATORES DE RISCO PCA l l l Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar Diminui complacência e aumenta resistência Estratégia ventilatória mais agressiva

DISPLASIA BRONCOPULMONAR FATORES DE RISCO FATORES GENÉTICOS l Genes reguladores do desenvolvimento pulmonar DESNUTRIÇÃO DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A l Reepitelização do tecido pulmonar

DISPLASIA BRONCOPULMONAR FATORES DE RISCO INFLAMAÇÃO

DISPLASIA BRONCOPULMONAR FATORES DE RISCO CICATRIZAÇÃO Reparação das estruturas pulmonares com função normal – pneumócitos tipo II e I Fibrose com prejuízo da função pulmonar – macrófago alveolar

DISPLASIA BRONCOPULMONAR QUADRO CLÍNICO Ausculta pulmonar pobre l Taquipnéia l Hipoxemia/Hipercapnia l Deformidade torácica l Menor tolerância aos exercícios l Tosse e crises de sibilância l

DISPLASIA BRONCOPULMONAR QUADRO RADIOLÓGICO Hiperinsuflação pulmonar com espessamento brônquico Atelectasias Traves opacas de fibrose Cistos Enfisema intersticial Tronco da artéria pulmonar evidente Aumento da área cardíaca

DISPLASIA BRONCOPULMONAR ASPECTOS ANÁTOMOPATOLÓGICOS

DISPLASIA BRONCOPULMONAR FUNÇÃO PULMONAR Aumento da resistência das vias aéreas e limitação do fluxo aéreo Hiperreatividade brônquica Diminuição da complacência pulmonar Aumento do volume residual e diminuição da CRF Hipoxemia(sono, agitação, alimentação, infecções) Hipercapnia

DISPLASIA BRONCOPULMONAR TRATAMENTO Promover o controle da sintomatologia l Manter níveis de atividade normais l Prevenir e intervir precocemente nas infecções respiratórias l Minimizar as exacerbações da doença l Garantir crescimento somático e desenvolvimento neuropsicomotor adequados l Manter a função pulmonar tão normal quanto possível l

DISPLASIA BRONCOPULMONAR TRATAMENTO Oxigenioterapia Níveis estáveis de O 2 arterial: 92 -95% l Diuréticos Edema pulmonar recorrente ou função cardíaca comprometida Furosemida 1 -2 mg/kg/dose 2 x/dia l

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESEQUILÍBRIO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO HIPOXEMIA (SATURAÇÃO < 90% AR AMBIENTE) CATETER NASAL DE O 2: MANTER SATURAÇÃO = 92 -95%, SONO OU VIGÍLIA MEDIDAS A CADA 2 -3 SEMANAS, NA VIGÍLIA, APÓS 10 MINUTOS DE RESPIRAÇÃO EM AR AMBIENTE SAT O 2 < 92% SAT O 2 > 92% SUSPENDER O 2 NA VIGÍLIA. USAR NO SONO* SUSPENDER O 2/AVALIAR GANHO PONDERAL SAT O 2 > 92%

DISPLASIA BRONCOPULMONAR TRATAMENTO Corticóides Inalatório – controle da hiperreatividade brônquica Dinâmica respiratória comprometida Padrão radiológico de obstrução de vias aéreas inferiores Uso mínimo de 6 meses

DISPLASIA BRONCOPULMONAR TRATAMENTO Broncodilatadores l Nutrição Inalatória – controle dos Dieta hipercalórica: 110 sintomas respiratórios a 150 kcal/kg/dia Hipertrofia da musculatura lisa l Vacinação l

DISPLASIA BRONCOPULMONAR CRITÉRIOS DE ALTA Saturação > ou = 95% l Ganho de peso satisfatório l Ausência de apnéia l Nenhuma modificação nas medicações na última semana l Pais capacitados a reconhecer sinais de piora l

DISPLASIA BRONCOPULMONAR PREVENÇÃO Pré-natal adequado Corticóide antenatal Entre 24 e 34 semanas de IG Aumenta quantidade de enzimas antioxidantes Modula a diferenciação de tecidos fetais Melhor resposta ao surfactante

DISPLASIA BRONCOPULMONAR PREVENÇÃO Corticóide pós-natal - RNPT dependente de VM por mais de 7 dias com sinais radiológicos de DBP: Fi. O 2 >40% e pressão média de vias aéreas >10 cm de H 2 O Clínica e Rx com atelectasia de repetição, edema pulmonar recorrente sem resposta ao diurético ou hiperreatividade brônquica

DISPLASIA BRONCOPULMONAR PREVENÇÃO Surfactante Em < 2 horas de vida Recrutamento alveolar Estabiliza vias aéreas Diminui as atelectasias Reduz os parâmetros ventilatórios l l Vitamina A

DISPLASIA BRONCOPULMONAR PREVENÇÃO l Estratégias ventilatórias Evitar volutrauma/atelectrauma Baixos volumes correntes: 4 6 ml/kg PEEP otimizado Hipercapnia permissiva Posição prona Pressão contínua na via aérea – CPAP nasal

DISPLASIA BRONCOPULMONAR PREVENÇÃO Óxido nítrico inalatório Diminuir o shunt pulmonar e inflamação l Superóxido dismutase Terapia anti-oxidante Reduz a lesão pela hiperóxia l l Restrição hídrica

DISPLASIA BRONCOPULMONAR PREVENÇÃO Corrigir: PCA com repercussão hemodinâmica Desnutrição Distúrbios metabólicos Infecções l

DISPLASIA BRONCOPULMONAR SEGUIMENTO Grupo Colaborativo NEOCOSUR. Bronchopulmonary dysplasia: incidence, risk factors and resource utilization in a population of South American very low birth weight infants. J Pediatr (Rio J). 2006; 82: 15 -20

DISPLASIA BRONCOPULMONAR SEGUIMENTO PULMONAR l l Maior morbidade nos primeiros 2 anos 50% RN extremo baixo peso tem episódios recorrentes de sibilância e 33% persistem na fase pré-escolar Taxa de readmissão hospitalar no 1º ano de vida é de 49% (Smith, 2004) Infecção do trato respiratório inferior viral - 36%

DISPLASIA BRONCOPULMONAR SEGUIMENTO RECORRÊNCIA l l História familiar de atopia Exposição ao fumo Profilaxia ao vírus sincicial respiratório Amamentação

DISPLASIA BRONCOPULMONAR SEGUIMENTO PULMONAR Capacidade residual funcional normaliza-se entre 12 e 24 meses Volume residual normaliza-se entre os 8 e 10 anos Crescimento pulmonar até os 8 anos Dependência de O 2 reverte-se na maioria CARDIOVASCULAR Hipertrofia ventricular direita: 50% dos escolares

DISPLASIA BRONCOPULMONAR SEGUIMENTO CRESCIMENTO Déficit de peso e estatura DESENVOLVIMENTO Alterações neurológicas: até 60% aos 24 meses Acompanhamento multidisciplinar

DISPLASIA BRONCOPULMONAR SEGUIMENTO

OBRIGADA

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Monte LF, Silva Filho LV, Miiyosshi MH, Rozov T. Displasia broncopulmonar. J Pediatr (Rio J). 2005; 85: 99 -110. Margotto PR. Displasia broncopulmonar. Em. Margotto PR. Assistência ao Recém-nascido de Risco, Hospital Anchieta, Brasília. 2 ed. 2006, p. 255265 (www. paulomargotto. com. br ) Smith VC, Zupancic, JAF, Croen LA. Rehospitalization in the first year of life among infants with bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr (EUA). 2004; 144: 799 -803. Procianoy RS. Displasia broncopulmonar. J Pediatr (Rio J). 1998; 74: 95 -98. Grupo Colaborativo NEOCOSUR. Bronchopulmonary dysplasia: incidence, risk factors and resource utilization in a population of South American very low birth weight infants. J Pediatr (Rio J). 2006; 82: 15 -20 Jobe AH, Bancalari E. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1723 -1729. Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia: old problem. , new presentation. J Pediatr (Rio J). 2006; 82: 2 -3. Cunha GS, Mezzacappa FF, Ribeiro JD. Fatore maternos e neonatais na incidência de displasia broncopulmonar em recém-nascidos de muito baixo peso. J Pediatr (Rio J). 2003; 79(6): 550 -6. Boggs W. Newborn bronchopulmonary dysplasia linked to poor adoslecent lung function. Pediatrics 2006; 118: 108 -113.