DISFUNCIN TERMORREGULATORIA EN ENFERMEDAD DE PARKINSON Dra Danae
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DISFUNCIÓN TERMORREGULATORIA EN ENFERMEDAD DE PARKINSON Dra. Danae Arangua T. CETRAM
Mecanismos de termorregulación normal • • • Sistemas biológicos ENERGÍA alimentos Oxidación ADP ATP Exceso energía liberado como CALOR
• El cuerpo también genera calor • • • Metabolismo basal Producción de macromoléculas Actividad muscular HHTT Niveles circulantes de adrenalina y noradrenalina
• Calor exógeno • RADIACIÓN transfiere calor radiación electromagnética; medioambiente • CONDUCCIÓN transfiere calor de un objeto al cuerpo.
• Mec. mantienen temperatura • Plexos venosos dérmicos y subdérmicos • VASODILATACIÓN (pérdidas insensibles) • EVAPORACIÓN mec. final de disminución de calor • 1 g agua libera 0. 58 kcal de calor.
Sustrato anatómico de la termorregulación • Hipotálamo preóptico anterior • Rol central • Neuronas sensitivas – Calor – Frío
• Sensores temperatura piel y tejido visceral profundo • Receptores piel tracto espinotalámico. • Receptores viscerales nervios esplánicos y vago Hipotálamo preóptico anterior
• Vías llegan a áreas hipotálamo preóptico anterior (1) y posterior(2) • (1) vasodilatación cutánea y sudoración • HIPERTERMIA • (2) vasoconstricción y calosfríos • HIPOTERMIA • Sistema nervioso autónomo periférico
Efectos de la dopamina en la termorregulación • Modelos experimentales • Hipotálamo preóptico anterior – Inyección de agonista dopam. causa hipotermia – Inyección de antagonistas dopam. causa hipertemia Inervación dopaminérgica involucrada mec. liberación de calor. (receptores D 1, D 2 y D 5)
Manifestaciones clínicas de la disfunción de la termorregulación en EP
Intolerancia al calor y frío • Intol. al calor sensación inusual de calor y mareo después de la actividad, enrojecimiento o debilidad general. • Intol. frío debilidad o decaimiento de conciencia en ambientes fríos. • EP más frecuente la intol. al frío.
Hiperhidrosis paroxística y otras anormalidades de la sudoración • Sudoración anormal mayor severidad con mayor declinación de función motora. • Hipohidrosis extremidades inferiores (piel seca) • Hiperhidrosis parte superior tronco, cuello y cara. • Hiperhidrosis paroxística durante periodos “off”
Relación de suspensión de levodopa y/o agonistas dopaminérgicos con síndrome neuroléptico maligno-like • • • 4 -14 días de inicio neurolépticos Hipertermia Rigidez muscular Delirium Disfunción autonómica
• SNM-like en EP ocurren durante periodos “off” por reducción de l-dopa o agonistas dopa. • Latencia de 93 horas después de suspensión de l-dopa. • Tratamiento inmediata restitución de levodopa e internar en UCI
Seborrea y dermatitis seborreica • Alteración de termorregulación periférica en EP • Glándulas sebáceas producen “sebo” que “impermeabiliza “ la piel • En EP la levodopa reduce la producción de “sebo”.
Bases patológicas para disfunción de la termorregulación en EP • Patología neural generalizada tanto preganglionar como ganglionar simpática , centros autonómicos superiores tanto tronco cerebral como hipotálamo. • Anatomopatología CUERPOS DE LEWY – Núcleo motor dorsal del vago – Ganglios simpáticos paravertebrales – Locus ceruleus – Hipotálamo
Tratamiento de disfunción termorregulatoria en EP
Intolerancia al frío • Tienen que usar ropa abrigada, especialmente con temperaturas bajas • Evitar tabaco , altera circulación manos y pies.
Intolerancia al calor • Evitar uso de fármacos anticolinérgicos y antidepresivos tricíclicos • Evitar actividad física en ambientes calurosos y húmedos. • Uso de diuréticos ambientes calurosos
Hiperhidrosis • No necesariamente puede ser tratado • Cuando es paroxística en periodos “off” debe ser ajustada la terapia con levodopa.
Xerosis o piel seca • Emolientes en crema o en loción que contengan urea 40%, lactato de amonio 12% • Aplicación 2 veces al día y por largo tiempo.
Dermatitis seborreica • Corticoides tópicos de baja potencia • Hidrocortisona crema 1% • Disminución del eritema y descamación pero efecto es transitorio. • Antimicóticos ketoconazol crema o terbinafina oral mas duraderos que corticoides
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