DISELECTROLITEMIILE SEVERE CONTEXT CLINIC I ABORDARE TERAPEUTIC ACTUAL

DISELECTROLITEMIILE SEVERE - CONTEXT CLINIC ŞI ABORDARE TERAPEUTICĂ ACTUALĂ As. Univ. Dr. Mădălina Duţu, Conf. Dr. Dan Corneci Clinica A. T. I. Spitalul Universitar de Urgenţă “Elias”

CONTEXT: n n n Diselectrolitemiile apar în contexte clinice diferite, din specialităţi medicale diferite. Diagnosticul corect al mecanismului fiziopatologic de producere şi abordare terapeutică sunt specifice terapiei intensive. Managementul diselectrolitemiilor severe nu presupune noţiuni “ezoterice”, se bazează pe fiziopatologie, clinică şi calcule matematice.

CONCEPTE DE BAZĂ: n Diselectrolitemiile = condiţii asociate cu anomalii ale apei totale din organism (modificări de volum, de osmolaritate şi de compoziţie ale compartimentelor hidrice ale organismului). n Mecanisme de reglaj asupra sistemelor de aport (metabolism şi sete) şi a celor de eliminare (rinichi, tegument, plămân, tub digestiv) → menţinerea constantă a mărimii sectoarelor hidrice ale organismului.

CONCEPTE DE BAZĂ: n n Activitatea solviţilor într-o soluţie = activitate osmotică = puterea de a atrage apa. Osmolaritatea = activitatea osmotică pe unitatea de volum de soluţie (apa+particule). (m. Osm/l) Osmolalitatea = activitatea osmotică pe unitatea de volum de apă. (m. Osm/Kg. H 2 O) Tonicitatea = osmolalitatea efectivă = activitatea osmotică relativă a două soluţii ce determină migrarea apei (dinspre soluţia hipotonă către cea hipertonă).

CONCEPTE DE BAZĂ: Osmolaritatea plasmei: - măsurată: în laborator - punctul crioscopic al plasmei n - calculată: Osmolaritatea= + K + Glu/18 + BUN/2, 8 2 x. Na Tonicitatea = 2 x. Na + K + Glu/18 Azotemia este o condiţie hiperosmolară, dar nu hipertonă!

Na n n n Pentru ca spaţiile hidrice să îşi menţină volumul relativ, osmolaritatea trebuie să fie egală. Principalul ion extracelular. Capitalul sodic la adult reprezintă o constantă a homeostaziei. Cea mai mare influenţă în generarea presiunii osmotice. Modificările osmolarităţii compartimentelor hidrice sunt generate de variaţiile Na-emiei.

Na Valoare de laborator Interpretarea corectă, fiziopatologică, presupune aprecierea volumului extracelular (VEC) compus din volumul intravascular + volumul interstiţial. Diagnostic

APRECIEREA CLINICĂ A VEC: n n Determinarea greutăţii. Prezenţa edemelor (în absenţa hipoproteinemiei). Tahicardia şi hipotensiunea în ortostatism (corelaţie slabă). Teste de laborator: hematocrit, uree, creatinină plasmatică şi urinară, ionograma urinară, p. H).

APRECIEREA CLINICĂ A VEC: n Monitorizarea invazivă a presiunilor intravasculare (volumul intravascular care se corelează cu cel extracelular în absenţa hipoproteinemiei!) - valoare contestată în aprecierea volemiei. n Metoda de apreciere necunoscută!

Modificări ale VEC, Na total şi a apei totale în hipernatremie şi hiponatremie. Volum extracelular Na total Apa totală Hipernatremie Scăzut Normal Crescut ↓ → ↑↑ ↓↓ ↓ ↑ Hiponatremie Scăzut Normal Crescut ↓↓ → ↑ ↓ ↑ ↑↑

HIPONATREMIA (<135 m. Eq/l) n n n Frecventă la vârstnici şi postoperator Pseudohiponatremia: ↑non-apoasă a vol. plasmatic (proteine, lipide). Stare hipo-osmolară→apa trece în spaţiul intracelular cu hiperhidratare. Clinica depinde de severitatea hiposodemiei, de cauza şi de rapiditatea instalării. Indiferent de volemie, subiectiv - absenţa setei.

HIPONATREMIA SEVERĂ (Na<115 m. Eq/l) n n Neurologic: edem cerebral, creşterea pres. intracraniene, alterare conştienţă. Comă, convulsii, encefalopatie prin demielinizare, paralizii de nerv oculomotor, bulbare, tetrapareze. Digestiv: greaţă, vărsături. Muscular: crampe, slăbiciune. Hiponatremia acută simptomatică = urgenţă medicală!

Hiponatremia Evaluarea volumuluiextracelular Scăzut Na urinar >20 m. Eq/l <20 m. Eq/l Diaree Diureză Vărsături Insuf. Supraren. Fistule Normal Osmolaritatea urinară Osmolaritatea urinara Crescut Na urinar >100 m. Osm/l <100 m. Osm/l >20 m. Eq/l <20 m. Eq/l SIADH Polidipsia psihogenă Insuf. renală Ciroză Insuf. cardiacă

Hiposodemia cu VEC normal: Surplus de apă<5 l, de aceea edemele lipsesc. n Polidipsia psihogenă (Na urinar<10 mmol/l, osmol urinară<100 m. Osm/l). n Sindr. terapiei intrav. inadecv. (STIVI) = administrarea de lichide hipotone în situaţii cu pierderi izotone. n Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH) instalat postoperator, în stări de stres, patologie tumorală neurologică, pulmonară, infecţii, medicamente (barbiturice, opioizi, carbamazepina, antidepresive triciclice). Dg. SIADH: Na plasmatic<120 mml/l, Na urinar>20 mmol/l, osmol. urinară >100 -300 m. Osm/l). n

Hiposodemia cu VEC crescut: Situaţii clinice: • Insuficienţa cardiacă congestivă • Ciroza hepatică • Insuficienţa renală acută sau cronică oligoanurică • Hipoproteinemii Cauza comună: hiperaldosteronismul secundar.

PRINCIPII DE TRATAMENT: VEC Hiponatremie Scăzut Normal Crescut Na total Apa totală ↓↓ → ↑ ↓ ↑ ↑↑ Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone. (3%Na. Cl, 4%Na. Cl, 5, 85%Na. Cl, 7, 5%Na. Cl). n Resuscitare volemică în caz de şoc hipovolemic. n Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone (Na. Cl 0, 9%, Ringer lactat) n Nu soluţii glucozate! n

PRINCIPII DE TRATAMENT: Hiponatremie n n VEC Scăzut Normal Crescut Na total ↓↓ → ↑ Apa totală ↓ ↑ ↑↑ Reducerea aportului de lichide. Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone. SIADH: tratament etiologic + furosemid(pentru eliminarea apei libere).

PRINCIPII DE TRATAMENT: Hiponatremie n n n VEC Scăzut Normal Crescut Na total ↓↓ → ↑ Apa totală ↓ ↑ ↑↑ Restricţie salină( 2 g Na. Cl/zi). Diuretice (furosemid + antialdosteronic). Restricţia relativă a aportului de apă. CRRT (terapie de supleere a funcţiei renale). Pacienţi simptomatici: diuretic (furosemid) + soluţii saline hipertone şi /sau hemodializă.

PRINCIPII DE TRATAMENT: Deficitul de Na= apa totalănormală x (130 -Na actual ) Rata de creştere a Na-emiei < 0, 5 mmol/l/oră. Corectarea rapidă: mielinoză centropontină (contracţia acută a spaţiului intracelular cerebral cu encefalopatie ireversibilă).

HIPERNATREMIA (>150 m. Eq/l) Stare hiperosmolară→contracţia spaţiului intracelular. Hipernatremia cu VEC scăzut Pierderi de lichide hipotone Renale Extrarenale Na urinar>20 mmol/l Osm ur<300 m. Osm/l Na urinar<10 -15 mmol/l Osm ur>400 m. Osm/l Diabet insipid Diureză osmotică Insuf. renală în std. poliuric Pielonefrita cr. cu pierdere de apă Digestive (vărsături, diaree, fistule enterocutanate, aspiraţie gastrică) Cutanate (arsuri) Pulmonare (polipnee)

HIPERNATREMIA Hipernatremia cu VEC normal Diabetul insipid Tulburare de conservare a apei Clinic: poliurie, urină diluată, plasmă hipertonă Tipul central: - inhibarea eliberării de ADH de către hipofiza posterioară - Cauze: anoxie, trauma craniană, infecţioase Osmol urinară<200 m. Osm/l Tipul nefrogen: - rezistenţă renală la acţ. ADH - Cauze: hipo. K, aminoglicozide, amfotericine, subst. de contrast Osmol urinară: 200 -500 m. Osm/l

HIPERNATREMIA Hipernatremia cu VEC crescut Exces de lichide hipertone • Perfuzii de soluţii hipertone • Exces de mineralocorticoizi • Accidente ale dializei

HIPERNATREMIA – Manifestari clinice Sete n Tegumente şi mucoase uscate n Febră n Tromboze venoase n Neurologic: iritabilitate, convulsii, comă, hematom subdural, hemoragie subarahnoidiană n HIPERNATREMIA SEVERĂ > 160 MMOLI//L, PESTE 48 DE ORE PROGNOSTIC FATAL

PRINCIPII DE TRATAMENT: Volum extracelular Scăzut Hipernatremie Normal Crescut Na total ↓ → ↑↑ Apa totală • Refacerea volemiei şi menţinerea debitului cardiac • Corectarea deficitului apei ↓↓ ↓ ↑

PRINCIPII DE TRATAMENT: Volum extracelular Scăzut Hipernatremie Normal Crescut Na total ↓ → ↑↑ Apa totală ↓↓ ↓ ↑ • Corectarea lentă a deficitului de apă • În diabetul insipid central – vasopresina, desmopresina – risc de intoxicaţie cu apă! • În diabetul insipid nefrogen – restricţie de apă şi sare, tiazidice.

PRINCIPII DE TRATAMENT: Volum extracelular Scăzut Hipernatremie Normal Crescut Na total ↓ → ↑↑ Apa totală ↓↓ ↓ ↑ • Diuretice, dializă • Înlocuirea volumului urinar cu soluţii hipotone

PRINCIPII DE TRATAMENT: n n Corectarea se face lent, 48 – 72 ore (risc de edem cerebral). Deficitul de apă (DA) = Apa totală normală (ATN) – apa totală curentă (ATC). ¨ ATN = greutatea (G) x 0, 6 ¨ ATC = ATN x 140/Na actual ¨ DA = Na actual/140 x G x 0, 6

K n n n K – principalul cation intracelular 2% din capitalul de K se găseşte ionizat în spaţiul extracelular Reglarea metabolismului – pompe membranare, factori hormonali şi renali intrinseci, gradienţi pasivi chimici şi electrici de la nivel membranar Mecanismele de eliminare a K în caz de exces sunt foarte eficiente Mecanismele de conservare a K sunt mai puţin eficiente (nu există un mecanism de reţinere a K)

HIPOKALIEMIA (<3. 5 mmol/L) Aport insuficient Pierderi anormale Renale Medicamente (diuretice, corticosteroizi) Hiperaldosteronismul secundar Sdr. Cohn, Sdr. Barter, Sdr. Cushing Acidoză tubulară renală Hipomagnezinemia Insuf. renală faza poliurică Extrarenale Diaree Fistulă digestivă Varsături abundente Aspiraţia nazo-gastrică Laxative

HIPOKALIEMIA Mişcarea intracelulară Alcaloza Insulina Stimularea pompei Na-K (β 2 -adrenergică, metilxantine) Hipotermia Paralizia periodică

HIPOKALIEMIA – Manifestări clinice n n n Neuromusculare: slăbiciune musculară, hiporeflexie, pareză/paralizie, insuf. respiratorie, alterare mentală. Cardiovasculare: modificări ECG, undă U, aplatizare şi inversare undă T, alungire interval Q-T, aritmii, hipotensiune ortostatică Gastrointestinale: pareză digestivă, hipersecreţie gastrică, vărsături, greaţă, anorexie

PRINCIPII DE TRATAMENT: n n Tratamentul cauzei. Administrarea de săruri de K în doză de 20 - 40 mmoli/h cu monitorizarea K la 1 - 4 ore + monitorizare ECG. Administrarea pe venă centrală – se recomandă ca soluţiile concentrate să fie administrate în soluţii glucozate 10 – 20% care favorizează pătrunderea în celulă a K. Corectarea modificărilor acido-bazice.

HIPERPOTASEMIA (>5, 5 mmoli/L) n n Pseudohiperpotasemie (hemoliză, trombocitoză, efort). Aport excesiv: iatrogen sau transfuzie masivă. Scăderea eliminării renale: antialdosteronice, inhibitori de enzimă, indometacin, disfuncţie tubulară, boală Addison, hipoaldosteronism hiporeninemic. Translocare extracelulară: - leziuni tisulare: rabdomioliză, arsuri, traumatisme întinse, liză tumorală, hemoliză intravasculară masivă - acidemie - deficit de insulină - betablocante - miorelaxante depolarizante - paralizie periodică hiperkaliemică

HIPERPOTASEMIA – Manifestări clinice n n Neuromusculare: parestezii, paralizii, slăbiciune, confuzie. Cardiovasculare: - ECG: unde T înalte şi ascutite, unde P de amplitudine scazută, PR alungit, asistolă atrială, lărgire QRS, unde S adânci, blocuri A -V, asistolă - bradicardie - hipotensiune arterială

HIPERPOTASEMIA - Tratament n n Oprirea oricărui aport de potasiu. Reversarea efectelor membranare: Ca. Cl 2 10% Transfer intracelular: glucoză + insulină, bicarbonat de Na, agonişti β-adrenergici. Înlăturarea din organism: diuretice de ansă, răşini schimbătoare de ioni – clismă/oral, epurare extrarenală. Hiperpotasemia >7 m. Eq/L cu modificări pe ECG indicaţie absolută de hemodializă

Modificarile Ca n n n Hipocalcemia (Ca<2. 1 mmoli/L) în STI: - transfuzie rapidă de sânge citratat - soluţii alcaline - epurare extrarenală Hipocalcemia severă – insuficienţă respiratorie Hipercalcemia (Ca>5. 5 mmoli/L) în STI: - hemodializă cu dializat cu exces de calciu - administrare cronică de diuretice - imobilizare prelungită - metastaze osoase - transplant renal Hipercalcemia severă – oprire cardiacă în sistolie Tratament: - expandare spaţiu extracelular - hemodializă de elecţie

Modificarile PO 4 n n Hipofosfatemia în STI apare în acidoză tubulară renală şi alcaloză, nutriţie parenterală. Tratament: săruri de fosfor. Hiperfosfatemia în STI: distrucţii tisulare masive, politraumatizaţi, rabdomioliză, necroză hepatică, sepsis. Tratament: epurare extrarenală.

“It is the internal environment (not the external world) that provides the physical needs for life. ” Claude Bernard