Digestion de Carbohidratos DIGESTION Y ABSORCION DE CARBOHIDRATOS

Digestion de Carbohidratos

DIGESTION Y ABSORCION DE CARBOHIDRATOS La mayor parte de los CHO de alimentos se encuentran como: almidón glucógeno lactosa glucosa fructosa celulosa. En la dieta occidental el 60% de las calorías totales derivan de los CHO, tienen que degradarse hasta monosacáridos. Las enzimas que los degradan: glucosidasas o glucogenasas.

DIGESTION SALIVAL Saliva: • α-amilasa: hidroliza glucógeno y el almidón hasta maltosa • Lisosima: digiere el acido muramico que constituye las paredes bacterianas (mecanismo de defensa del tubo digestivo) Posteriormente en el estomago, el HCL realiza la hidrólisis de disacáridos. HCL; Acido clorhidrico

Funciones de la. Digestión de CH �Degradar CH complejos hasta CH simples. �Permitir absorción de los productos resultantes. ¿Donde? �Comienza en la boca por acción de la amilasa salival. �Continúan hacia el intestino delgado, donde se distiende la pared duodenal, Y estimula la secreción de 2 Hh: Colecistoquinina; Secretina; Supresor de apetito, Estimula secreción de enzimas pancreáticas y de bilis

DIGESTION PANCREATICA La secreción pancreática contiene: • α-amilasa pancreática: • hidroliza los enlaces α-1, 4, el polisacárido se transforma en una mezcla de oligosacáridos lineales: Maltosa (disacaridos: dos glucosas) • Isomaltosa (disac. ) • Maltotriosa (oligos. ) • α-dextrinas. (Dextrinas: olisacaridos de cadena corta Producido por hidrolisis Del almidon) •

ABSORCION DE LOS MONOSACARIDOS Difusión Pasiva a través de poros (ejm osmosis) Difusión Facilitada por Transportadores (potencial electro quimico protones) Transporte Activo (Bomba sodio y potasio) Pinocitocis (Captacion de material del espacio extracelular por invaginacion) Exocitosis (transporte activo: las celulas expulsan macromoleculas de su citoplasma mediante vesiculas) Endocitosis (contrario Exocitosis)

DEFECTOS DE LA DIGESTION Y ABSORCION DE CHO Mala absorción: Imposibilidad de absorber correctamente los CHO Causas: �Deficiencia enzimática hereditaria �Deficiencia enzimática inducida por una enfermedad Más común: deficiencia de lactasa, También: deficiencia de sacarasa e isomaltasa (mismos síntomas que en la deficiencia de lactasa)

Sistemas de transporte en la membrana epitelial: El transportador de Glc (GLUT) y El cotransporte Glc/Na+ GLUT: �Son prott. con 12 dominios transmembrana (regiones de la prott que atraviesan la membrana). �Existen por lo menos 5 tipos de GLUT en el organismo. �Es un transporte facilitado �Son transportadores pasivos tipo uniporte (Prott: Proteinas transportadoras)

GLUT

Los diferentes tipos de GLUT, sus localizaciones y características mas prominentes: Tipo GLU T 1 GLU T 2 GLU T 3 GLU T 4 GLUT 5 Tejido s Eritrocit os Endotelio Barrera Hematos, Encefalica Hepatocit os células β Vario Epitelios (riñón, s intestino) SN C Tejido adiposo Musculo esquelético Intestino delgado Espermatozoide Características Transportador constitutivo Glucostato pancreático, sensor de baja afinidad Transportador de alta afinidad Dependiente de insulina Especial para fructosa y un poco para galactosa

Cotransporte Glc/Na+ �Es un transporte activo secundario �Transporta simultáneamente dos sustancias en la misma dirección (simporte). �Se lleva a cabo por una proteina trasmembrana especializada, coordinada con otra prot transmembrana: bomba de Na+ /K+ (2 K+ hacia adentro y 3 Na+ hacia afuera) � Mantiene el gradiente de Na+ intracelular necesario para que el transp Glc/Na siga introduciendo la glucosa a la célula epitelial intestinal.

METABOLISMO DE CH Glicemia: Concentracion de Glucosa en sangre. Valor normal: 60 -100 mg/100 ml (metabolismo CHO normal). �Depende de: alimentación, actividad cel, entrada y salida de Glc en la sangre. �En el interior de la cel la Glc es fosforilada: - El GLUT no la reconoce - Mayor polaridad a la Glc

Glucolisis Catabolismo de carbohidratos

Glucolisis �Procede de las palabras griegas que significan “dulce” y “romper”. � Es la ruta por medio de la cual los azúcares de 6 carbonos (que son dulces) se rompen, dando lugar a un compuesto de 3 carbonos: el piruvato. �Reacción neta de glucólisis: Glucosa + 2 ADP + 2 NAD(+) + 2 P Producto final glucólisis 2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2 H(+) + 2 H 20 nicotinamida adenina dinucleótido NAD (abreviado NAD+ en su forma oxidada y NADH en su forma reducida

Glucolisis Se dan 3 tipos de transformaciones quimicas: 1. Degradación del esqueleto de carbono de la Glucosa para formar piruvato 2. Fosforilación del ADP para formar ATP (a nivel de sustrato) 3. Transferencia de un H+ al NAD+ para formar NADH

Reacciones de la Glucolisis Reacciones 1 -5: Fase de Inversión de Energía � Reacción 1: primera inversión de ATP (Fosforilacion de glucosa dependiente de ATP mediada por Hexocinasa) � Reacción 2: isomerización de la 6 -fosfato glucusa- � Reacción 3: segunda inversión de ATP. � Reacción 4: fragmentación en 2 triosa fosfato. � Reacción 5: isomerización de la dihidroxiacetonafosfato

Reacciones 6 -10: Fase de Generación de Energía � Reacción 6: generación del primer compuesto de energía elevada � Reacción 7: primera fosforilacion a nivel de sustrato � Reacción 8: preparación para la síntesis del de energía elevada � Reacción 9: síntesis del segundo compuesto de energía elevada � � Reacción 10: segunda fosforilacion a nivel de sustrato fosfoenolpiruvato (PEP) Gliceraldehido 3 fosfato (3 PG) siguiente compuesto

- 2 ATP Balance Energetico de las Reacciones de la Glucolisis + 2 NADH + 2 ATP

Regulacion de la Glicolisis El flujo de glucosa a la glicolisis debe ser constantemente regulado para mantener niveles constantes de ATP e intermediarios metabolicos para biosintesis. Ajustes a corto plazo, por la interrelacion entre: �Consumo de ATP �Regeneracion del NADH �Regulacion Alosterica de las enzimas glicoliticas: Hexocinasa PFK-1 (fosfofructokinasa) Piruvato cinasa

Regulacion de la Glicolisis Variacion segundo a segundo: �Concentracion de metabolitos que reflejan el balance celular entre la produccion y consumo de ATP A mediano plazo: �A nivel hormonal: Insulina Glucagon Epinefrina A largo plazo: �Por la expresion genetica de las enzimas glicoliticas

Gluconeogénesis

Gluconeogénesis Reacción anabólica que consiste en la formación de moléculas nuevas de glucosa a partir de precursores que no son hidratos de carbono y se produce principalmente en el hígado.

Estos precursores son: �El Lactato (que se forma en el músculo y los eritrocitos) �El Piruvato �El Glicerol (que se produce en la degradación de los trigliceridos: TAG) �Intermedios del ciclo de Krebs �Determinados α-cetoácidos (moléculas derivadas de aminoácidos. )

Gluconeogénesis �La síntesis de Glucosa a partir del Piruvato es el proceso contrario a la glucólisis. �E n e l h i g a d o s e p r o d u c e l a gliconeogenesis pero, En determinadas situaciones como acidosis e inanición el riñón también puede formar glucosa.

Importancia �Entre comidas se mantienen las concentraciones sanguíneas adecuadas de glucosa por la hidrólisis del glucógeno hepático. � Cuando se agota el glucógeno hepático (ej. Alimentación con muchas grasas, ayuno prolongado o ejercicio excesivo) la ruta de la gluconeogénesis proporciona al organismo la glucosa necesaria ( los eritrocitos y el cerebro dependen exclusivamente de la glucosa como fuente de energía). El glucógeno es el polisacárido de reserva energética en los animales que se almacena en el hígado (10% de la masa hepática) y en los músculos (1% de la masa muscular) de los vertebrados

Reacciones de la gluconeogénesis (reacciones de circunvalación) �La secuencia de reacciones de la gluconeogénesis es en gran medida lo inverso de la glucólisis. �Dentro de la gluconeogénesis se dan reacciones alternativas catalizadas por enzimas diferentes, dado que dentro de la glucólisis existen tres reacciones que son irreversibles, las reacciones catalizadas por las enzimas: 1. Hexoquinasa (Rxn 1: P de Glucosa) 2. la PFK-1 (Rxn 3: P de Fructosa 6 P) 3. Piruvato quinasa (Rxn 10: PEP a Piruvato) fosfoenolpiruvato (PEP)

Reacciones de la gluconeogénesis (reacciones de circunvalación) Cada una de las reacciones está emparejada con una reacción opuesta irreversible en la glucólisis. Estas relaciones de pareja se denomina ciclo de sustrato. : 1) Sintesis PEP y Conversion del Oxaloacetato en Malato (Piruvato carboxilasa y PEP carboxiquinasa) 2) Conversión de la fructosa-1, 6 -bisfosfato en fructosa-6 -fosfato (fructosa-1, 6 -bisfosfatasa) 3) Formación de glucosa a partir de glucosa 6 fosfato (glucosa 6 fosfatasa) PEP: fosfoenolpiruvato

Regulación de la Gluconeogénesis Hay tres mecanismos encargados de regular la actividad de las enzimas: 1. Cambios en la rapidez de la síntesis enzimática 2. Modificación covalente mediante fosforilación reversible 3. Efectos alostéricos Efecto alostérico : Es la regulación de una enzima u otra proteína ligando una molécula efectora en el sitio alostérico de la proteína (otro sitio que no sea el sitio activo de la proteína

Ruta de las Pentosas Fosfato

Ruta de las pentosas fosfato Es otra ruta metabólica de la oxidación de la glucosa en la que no se genera ATP. Sus productos principales son: � NADPH (agente reductor que se requiere en procesos anabólicos) �Ribosa 5 fosfato (componente estructural de nucleótidos y ácidos nucleicos) nicotinamida adenina dinucleótido NAD (abreviado NAD+ en su forma oxidada y NADH en su forma reducida

Metabolismo del Glucogeno

Metabolismo del Glucógeno �La síntesis y degradación del glucógeno están reguladas cuidadosamente para que pueda disponerse de suficiente glucosa para las necesidades energéticas del organismo. �La glucogenogénesis (Glucogenesis) y la glucogenólisis están controladas principalmente por cuatro hormonas: Insulina Glucagón Adrenalina (epinefrina) Cortisol(hidrocotisona)

Glucogenesis (Glucogénogenesis) �La glucogénesis es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno (también llamado glicógeno) a partir de un precursor más simple, la glucosa. �Se lleva a cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo.

Glucogénesis • La glucogénesis es estimulada por la hormona insulina, secretada por las células β de los islotes de Langerhans del páncreas. • Es inhibida por su contra reguladora, la hormona glucagón, secretada por las células α de los islotes de Langerhans del páncreas, que estimula la ruta catabólica llamada glucogenólisis para degradar el glucógeno almacenado y transformarlo en glucosa y así aumentar la glicemia

Glucogénesis �La glucogénesis se realiza en el hígado, músculos y otras zonas orgánicas. �En el hígado se puede producir a partir de la glucosa, e indirectamente (mediante interconversión a glucosa) de la fructosa, galactosa y también de los metabolitos capaces de sintetizar glucosa.

Síntesis de glucógeno �La síntesis de glucógeno se produce tras una comida, cuando la concentración sanguínea de glucosa es elevada.

Reacciones de la glucogénesis (síntesis de glucógeno) �Síntesis de glucosa 1 fosfato �Síntesis de UDP glucosa (UDP; Uridina disfofato) �Síntesis de glicógeno a partir de UDP-glucosa El glucógeno (o glicógeno) es un polisacárido de reserva energética

Síntesis de UDP glucosa • La síntesis de nucleótidos-azúcar es una reacción común que precede la transferencia de azúcar y a los procesos de polimerización. � La uridina bifosfato glucosa (UDP glucosa) es mas reactiva que la glucosa y se mantiene de forma más segura en el lugar activo de las enzimas que catalizan las reacciones de transferencia. �Debido a q la UDP glucosa contiene dos enlaces fosforilo es una molécula muy energética.

Síntesis de glicógeno a partir de UDP-glucosa Esta reacción requiere de dos enzimas: ▫ Glicógeno sintasa: cataliza la transferencia del grupo glucosilo de la UDP-glucosa a los extremos no reductores del glucógeno. ▫ Amilo alfa (1, 4 1, 6) glucosil transferasa (enzima ramificante): crea los enlaces α (1, 6) para las ramificaciones de la molécula. UDP: Uridina Disfosfato

Glucogenólisis (degradación de glucógeno) Este proceso ocurre fundamentalmente en el hígado y músculo. En musculo: � Este tejido carece de enzima glucosa 6 fosfatasa, no puede liberar la glucosa al exterior de la célula y por consecuencia, no influye en la glucemia � La degradación de glucosa produce glucosa-6 fosfato, la cual se incorpora como metabolito de la glucólisis. En hígado: Esta enzima si esta presente y puede aportar glucosa al torrente sanguíneo y así responder a las necesidades metabólicas.

Regulación del metabolismo del glicógeno Tanto la síntesis como la degradación están controladas mediante un mecanismo complejo con la participación de la 1. Insulina, 2. El glucagon y 3. Adrenalina.

Regulación del metabolismo del glicógeno Estas hormonas inician procesos que controlan varios conjuntos de enzimas. �La unión del glucagon a las células hepáticas estimula la glucogenólisis e inhibe la glucogénesis. � Al caer la concentración sanguínea de glucosa, horas después de una comida, el glucagon asegura la liberación de glucosa al torrente sanguíneo.

RESUMEN LA GLUCOGENÓLISIS es un proceso catabólico llevado a cabo en el citosol que consiste en la remoción de un monómero de glucosa de una molécula de glucógeno mediante fosforilación para producir glucosa 1 fosfato, que después se convertirá en glucosa 6 fosfato. LA GLUCOGÉNESIS O GLUCOGENESIS es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno a partir de un precursor más simple, la glucosa-6 fosfato. Se lleva a cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo. .