Diagnostic prcoce maladie dAlzheimer D Koulischer Epidmiologie dmence

Diagnostic précoce maladie d’Alzheimer D. Koulischer

Epidémiologie - démence Prévalence (%) 36 23. 8 18 9 5 3 0. 4 0. 9 10. 5 3. 6 1. 8 Age (ans) 1. Jorm AF et al. Acta Psychiatr Scand 1987; 76: 465– 79 2. Bachmann DL et al. Neurology 1992; 42: 115– 19 Démence 1 DA 2

Prévalence en Belgique AGE >65 ANS 1995 2000 2010 160. 000 75. 000 173. 000 81. 000 215. 000 102. 000

Impact socioeconomic Coût direct: 40. 000$/patient Coût indirect: 174. 000$/patient Retarder le début des symptômes de 5 ans diminue la prévalence de 50% Placement augmente coût de 761$/mois Étude danoise: augmentation des coûts en fonction de la sévérité de la démence – de 28. 000 à 199. 000 kdk

COUT US $ $/patient usa 84 milliards 52. 600 canada 3. 4 milliards 12. 060 england 2. 5 milliards 6. 660 suède 3. 4 milliards 23. 600

COUT – Etude danoise 99. 000/22. 000 patient an avec sévérité – De 28. 000 à 86. 000 En Belgique – 8676 eu/an Alzheimer modéré – 16668 eu/an Alzheimer sévère

Alzheimer progression

Diagnostic précoce Identifier démences curables Prévoir l’avenir Former et soutenir le patient Prises de dispositions nécessaires – Conduite automobile, finance, vie aurtonome traitement

Diagnostic précoce Pathologie complexe – Aide patient – Aide aidants – Aide médecins

Réflexion éthique Alors que l’être doué de raison décline, persistance du sujet en temps qu’être humain Respecter le sujet, c’est considerer l’ensemble des éléments qui constituent sa personnalité, tels qu’ils ont été, tels qu’ils sont encore maintenant présents

DEFINITION Existence de PLUSIEURS déficits cognitifs – 1° trouble de la mémoire – 2° au moins 1 des suivants aphasie apraxie agnosie tâches exécutoires

DEFINITION Dysfonctionnement dans la vie sociale et quotidienne Apparition progressive et déclin progressif Pas d ’autres causes

Nouveaux critères Dubois 2007 Tr de la mémoire épisodique Critères – Morphologiques Atrophie hippocampique (scan, irm) – Biologiques Dosage prot Tau , Aß – Fonctionnel Dim activité pariétale et temporale( pet, spect)

Alzheimer

DEFINITION MALADIE d ’ALZHEIMER Dépend des buts poursuivis!!!! CERTAINE: anapath + probable PROBABLE: démence neuropsycho 40/90 ans POSSIBLE: clinique mais variation début évolution + pathologie cérébrale ou systémique

VIEILLISSEMENT CEREBRAL NORMAL CAPACITES COGNITIVES TRES HETEROGENES EDUCATIONNEL EXPERTISE STYLE DE VIE PATHOLOGIES ASSOCIEES 3 TYPES DE VIEILLISSEMENT – OPTIMAL – REUSSI – NORMAL (physiologique non pathologique) 48% patients >65 ans ont une plainte mnésique

Vieillissement cérébral normal Atteinte des « capteurs » Réduction de la vitesse de traitement de l’information Dim des capacités attentionnelles Attention divisée (tâches concurentes Attention sélective (sensibilité interférence) Diff en mémoire de travail Pas de déficit en mémoire sémantique

Les mémoires Court terme – Calepin visuospatial – Boucle phonologique – Administrateur central Long terme – – Épisodique verbale Sémantique Procédurale Système de représentations perceptives

Vieillissement normal Mémoire – motivation attention encodage stockage rappel – Pertubation motivation – Estime de soi, confiance en soi, sentiment de solitude – Perturbation attention – Anxiété, dépression, tr du sommeil, douleur

Caractéristiques oubli bénin Rappel spontané à distance L’oubli n’englobe pas les évènements entiers Plainte à la fois sur passé ancien et récent Sujets très nosognosiques Plaintes détaillées Absence de désorientation temporelle Absence de retentissement sur activités VQ

CLINIQUE Pas de plainte spontanée Trouble de mémoire depuis 6 mois à 1 an Difficultés de trouver le mot exact Difficultés de reconnaissance Anxiété 20 % dépression Abandon progressif des activités de loisirs Trouble du comportement Plus tard syndr pyramidal, extrapyramidal, crises é myoclonie Espérance de vie diminuée

Symptômes abandon activité de loisirs Perte autonomie Diff utiliser transports communs Diff prise de médicam Diff gérer finances Diff téléphoner

Patient Alzheimer Famille ou amis Signe de la tête qui tourne Minimisation des erreurs Nette hésitation dans le langage parlé Anxiété p/r à la performance

Troubles psy chez Alzheimer Agitation Trouble comportement alimentaire Troubles de l’humeur ou tr affectifs Incontinence Hallucination Anxiété, phobies, craintes Illusions Restlessness Déambulation Changement de personnalité Violence Déshinibition Comportement compulsif Tr sexuel

clinique Dépression Démence Début humeur Rapide insidieux fluctuations Fcts intellect Plainte++, incapable faire tests mais résultats++ Stable, apathie, h dépressive Image de soi Mauvais Sympt associés Anxiété, insomni es, anorexie durée variable Raison consult spontanée ant Ant psy Tests perturbés mais minimise bonne rares progressive Décision fam méd trait Fam démence

Démence-dépression Sympt partagés mais 2° Symptômes partagés au tr cognitifs chez Alzh Dim des affects Pauvreté du langage Ralentiss marche Ralentiss psychomateur Dim concentration Idées paranoïdes Hallucinations Dim activités Tr sommeil Anxiétés et phobies

ANAMNESE DIRIGEE Perte d’objet Oublie nom personne connue Difficultés d’orientation Abandon progressif des activités de loisir Difficultés de trouver le mot exact Difficultés à gérer les finances Diff à utiliser les transports en commun

Diagnostics différenciels Exclure Pathologie organique (B 12, syphilis, HIV, hypothyroïdie, vascularite, …) Toxique (confusion démence) Lésion intracranienne Causes infectieuses Démences vasculaires Dépression Démences dégénératives primaires – – Alzheimer Lobaires (fronto-temporale) À corps de Lewy Dégénérescence cortico-basale

Epidémiologie - démence Démence = syndrome à plusieurs causes Démence vasculaire 10% 20% 50 -60% Alzheim err 10% 5% autres Ddémence corps de lewy Déclin cognitif léger Pacolet et coll. (2001) ont estimé le nombre des personnes âgées démentes en Belgique à environ 158. 000.

Facteurs de risque Age Sexe HTA Hypercholestérolémie Trauma cranien Susceptibilité génétique – Ant familiaux – apo. E Degré éducation

GENETIQUE ALLELE E 4 DE L’APOE – CODEE PAR q 13. 2 chrom 19 Alzh autosomale dominante – – – Gène APP chromosome 21 Gène préséniline 1 chrom 14 Gène ps 2 chrom 1

PHYSIOPATHOLOGIE APP ↓ ↓γ α SECR N TAU ↓ phosphorylase SECR Aβ 42 ? ↓ P DEPOT P TAUP ↓ ENF

Alzheimer progression

EVOLUTION

Evolution Facteurs prédictifs évolution rapide – Symptômes psychotiques – Signes extrapyramidaux – Perte de poids – ge plus jeune – Fact génétiques (apo. E e 4) – Haut niveau d’éducation Meilleur réponse aux inhib cholinestérase

NEUROTRANSMETTEURS ACH GLUTAMATE – Dopamine – noradrénaline

Acetyl. Choline Role dominant (antichol mémore) Mais plusieurs neurotransmetteurs impliqués Dégradation par Acetylcholinestérase Butirylcholinetérase

Hypothèse cholinergique Perte selective neurones cholinergiques ds noyau basal de Meynert Évolution clinique parallèle à la perte neuronale

Glutamate Le principal neurotransmetteurs excitateur Neocortex et hippocampe Dysfonctionnement associé à plusieurs pathologie neurologiques Alzheimer Parkinson Epilepsie Lésion ischémique

Traitement médicamenteux Inhibiteurs cholinestérase – Aricept – Reminyl – Exelon Antagoniste partiel Glutamate – Ebixa Association

Traitements Facteurs de risque « Substitution » – Ach – Glu Pathologies psychiatriques associées Rééducation cognitive Traiter les aidants

Poser un diagnostic Anamnèse dirigée – Manque de mots – Diminution des activités – Capable faire des courses et payer – Orientation – Et…. Tête qui tourne

Poser un diagnostic Hétéroanamnèse – Changement de comportement – Répétition – Oublis

Poser un diagnostic Quel test réaliser. . MMSE !! Test des 5 mots A la rigueur, horloge

Test des 5 mots Musée Limonade Passoire Sauterelle Camion – Aide encodage – Rappel libre et indiçé

conclusions Utilité du diagnostic précoce Toujours prendre au sérieux une plainte mnésique Toujours penser à traiter les aidants