Diabte insulinodpendant Diabte non insulinodpendant DID Carence absolue

Diabète insulinodépendant Diabète non insulinodépendant • DID – – Carence absolue en insuline Destruction auto-immune des cellules Bêta Sujet maigre, jeune, 20 à 40 ans 2 pour 10000 • DNID – Inefficacité de l’insuline • • – – résistance périphérique anomalie de l’insulinosécrétion (déficit incomplet ) Sujet “gras”, dit de la maturité, 50 ans 2%

Signes cliniques Carence en insuline Absence de pénétration cellulaire du glucose Hyperglycémie Carence cellulaire en glucose Diurèse osmotique Polyurie Polydipsie Lipolyse Protéolyse Amaigrissement Polyphagie

Signes cardinaux • Polyurie • Polydipsie • Polyphagie • Amaigrissement

Polyurie • • 3 à 4 litres par jour diurne et nocturne énurésie par glycosurie Polydipsie • soif intense • parallèle à la polyurie

Amaigrissement • • fonte adipeuse perte de masse musculaire plusieurs kg par mois asthénie à l’effort Polyphagie • inconstante • contraste avec l’amaigrissement

Biologie • • • Glycémie plasmatique Glycémie capillaire Glycosurie Cétonurie Protéines glyquées

Glycémie plasmatique • Dosage • N : < 1, 1 g /l ou 6, 1 mmole /l – à jeun, peu de variations avec l’âge – post prandial : + 0, 05 à 0, 10 g /l par décennie au dessus de 50 ans • 2 glycémies à jeun > 1, 26 g /l (7 mmole /l) • Entre 1, 10 et 1, 25 hyperglycémie modérée

Cétonurie • Présence de corps cétoniques dans les urines. • Témoin de l’hypercatabolisme lipidique • Observée dans 2 situations : – – DID décompensé : insulinopénie ; c ’est une urgence thérapeutique , l ’évolution est spontanément mortelle Hypoglycémie : glucopénie • Bandelettes réactives, comprimés réactifs.

Complications du diabète • vasculaires • Macroangiopathie : artériosclérose (artéres coronaires , cérébrales , vertébrobasilaires , des membres inférieurs ) • Microangiopathie (reins et rétine) • neuropathies périphériques

Diabète : rappel physiologique 2 systèmes antagonistes en équilibre S. hypoglycémiant : insuline. mode d ’action : activation de la biosynthèse hépatique de glycogène et diminution du débit glucosé hépatique accélération de la pénétration du glucose dans la cellule ( musculaire , adipeuse ) sa sécrétion dépend des variations de la glycémie S. Hypoglycémiant : 4 hormones glucagon , adrénaline : hormones de l ’urgence , provoquent une glycogénolyse: STH , cortisol ( glycogénèse à partir d ’acides aminés gluco-formateurs )

Diabéte sucré , diagnostic biologique glycémie à jeun supérieure à 1, 26 g/l (7 mmol/l) à 2 reprises glycémie supérieure à 2 g/l à un moment quelconque de la journée intolérance au glucose si la glycémie à jeun est inférieure à 1, 10 g/l et glycémie après ingestion de 75 g de glucose comprise entre 1, 40 et 2 g/l. Si la glycémie à jeun est comprise entre 1, 10 et 1, 26 g/l et si 2 h après ingestion de 75 g de glucose elle est comprise entre 1, 40 et 2 g on parle d ’hyperglycémie à jeun. Ces patients sont des sujets à risque pour développer un diabète

diabète sucré : définition (OMS) Présence d ’une hyperglycémie chronique de degré variable due à une insuffisance de la sécrétion et de l ’action de l’insuline, et pouvant entraîner à long terme des complications atteignant les petits et les gros vaisseaux