Diabetul zaharat Definiie Diabetul zaharat este un sindrom

Diabetul zaharat

Definiţie Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie cronică determinată de scăderea secreţiei de insulină şi/sau de insulinorezistenţă. În paralel cu tulburările metabolismului glucidic apar şi perturbări ale metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic. 2

Clasificarea diabetului zaharat 1. Diabet zaharat tip 1 -mecanism: distrucţie de celule beta pancreatice==> deficit absolut de insulină A. Autoimun B. Idiopatic 2. Diabet zaharat tip 2 -mecanisme: • insulinorezistenţă predominantă, cu deficit relativ de insulină • deficit predominant de secreţie de insulină, cu insulinorezistenţă moderată 3

3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat - defecte genetice ale funcţiei celulei beta (MODY) - defecte genetice ale acţiunii insulinei - Insulinorezistenţa tip A - Leprechaunism etc - afecţiuni ale pancreasului - pancreatită, traumatisme, pancreatectomie - fibroză chistică - endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom Cushing - droguri sau substanţe chimice: glucocorticoizi, pentamidină - infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus - sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down, Klinefelter, Lawrence Moon-Beidel - forme rare de diabet zaharat: - sindromul , , bărbatului rigid” - anticorpi antireceptori de insulină 4. Diabet zaharat gestaţional 4

5. Scăderea toleranţei la glucoză (STG) (Impaired glucose tolerance- IGT) glicemia la 2 h (TTGO): 140 şi < 200 mg/d. L 6. Modificarea glicemiei bazale (MGB) (Impaired fasting glucose-IFG) glicemia a jeun: 110 - 125 mg/d. L 5

Circumstanţe de diagnostic pozitiv n în prezenţa semnelor clinice n întâmplător n în prezenţa complicaţiilor DZ n activ 6

Tablou clinic n poliurie n polidipsie n scădere ponderală n astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale n polifagie n semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative 7

Diagnostic de laborator n glicemia din plasmă recoltată întâmplător ≥ 200 mg/d. L (la 2 determinări, în zile diferite) n glicemia din plasmă recoltată à jeun ≥ 126 mg/d. L n TTGO: glicemia la 2 h ≥ 200 mg/d. L 8

Depistarea activă n n orice individ peste 45 de ani, cu repetare din 3 în 3 ani la orice vârstă la subiecţii cu risc crescut de DZ, anual n n n subiecţi cu ereditate sigură, la rude de gradul I supraponderali şi obezi femei care au născut copii macrosomi hipertensivi subiecţi cu HDL sub 35 mg/d. L şi TG peste 250 mg/d. L pacienţi cu STG sau MGB 9

Criteriile de diagnostic ale diabetului zaharat Glicemia (mg/d. L) Metabolism glucidic Normal <140 70 -110 MGB 110 – 125 STG < 110 Diabet zaharat TTGO (glicemia la 2 ore) Glicemia à jeun 126 140 – 199 sau 200 10

Cetoacidoza diabetică n Definiţie n. Hiperglicemie n. Cetoză n. Acidoză 11

Factori precipitanţi ai CAD n n n - întreruperea tratamentului insulinic, în DZ tip 1 - infecţii acute severe - infarct miocardic acut - pancreatită acută - stres chirurgical sau traumatic 12

Tablou clinic n n n - pacient comatos (50% din cazuri) - marcată deshidratare: limbă uscată, prăjită, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, oligurie - halenă de acetonă - respiraţie Kussmaul - greţuri, vărsături, dureri abdominale, chiar apărare musculară (, , pseudoabdomen acut”) - dezorientare, somnolenţă, abolirea reflexelor osteotendinoase 13

Clasificarea cetoacidozei diabetice Stadiul p. H Cetoză > 7, 31 Precomă 7, 207, 30 ≤ 7, 20 Comă hiperglicemică cetoacidozică HCO 3 (mmol/L) 26 -16 Baze exces (mmol/L) -2 → -10 15 -11 → -15 ≤ 10 < -15 14

Tratamentul cetoacidozei diabetice n Obiective: 1. Restabilirea metabolismului intermediar, a utilizării glucozei, prin aport adecvat de insulină n 2. Refacerea deficitului de apă n 3. Corectarea hipopotasemiei n 4. Combaterea acidozei n 5. Tratamentul factorilor precipitanţi n 6. Evitarea complicaţiilor terapiei n 15

n Măsuri generale: n Abord venos periferic sau central n Sondă uretro-vezicală n Sondă nazogastrică- comatoşi, vărsături 16

1. Tratamentul insulinic n n n - se utilizează doar insuline cu acţiune scurtă (Actrapid HM, Humulin R, Insuman Rapid) - calea de administrare: intravenos, în bolus sau în perfuzie - doza iniţială: 0, 15 -0, 3 UI /Kgc i. v. , în bolus - urmată de 0, 1 UI /Kgc /h în perfuzie i. v. Glicemia trebuie să scadă cu 50 -70 mg%/h dar nu mai mult de 75 -100 mg%/h 17

Schema de administrare a insulinei Insulină scurtă Iniţial: 0, 15 -0, 3 U/kgc i. v. în bol 0, 1 U/kgc/h i. v. în perfuzie Dacă glicemia nu scade cu 50 -70 mg% în prima oră 0, 2 U/kgc/h i. v. în perfuzie urmărind ca glicemia să scadă cu 50 -70 mg%/h Practic: 1 ml insulină (100 U/ml) + 9 ml Sol Na. Cl 0, 9% în injectomat ritm 1 ml/h 18

2. Refacerea deficitului de apă n deficitul de apă este cuprins între 5 şi 10 litri n soluţia administrată: Na. Cl 0, 9% sau 0, 45% n atunci când glicemia se reduce sub 250 mg%, se introduce glucoză 5% sau 10% corectată cu insulină 19

Refacerea deficitului de apă Fluide i. v. Starea de hidratare şi TA Şoc hipovolemic cert Hipotensiune sau TA normală Na. Cl 0, 9% 1 l/h, (cu adaptare în funcţie de statusul volemic şi cardiovascular) Na+ >150 mmol/L Na. Cl 0, 45% 4 -14 ml/kgc/h Na+ normal sau ↓ Na. Cl 0, 9 % 4 -14 ml/kgc/h Când glicemia este < 250 mg%: glucoză 5% sau 10% corectată 20 cu insulină

n Practic: n 1000 ml Na. Cl 0, 9% +10 UI/h în ora 1 şi 2 n 500 ml Na. Cl 0, 9% +10 UI/h în ora 3, 4, 5 şi 6 n 250 ml Na. Cl 0, 9% +10 UI/h în următoarele ore n când glicemia < 250 mg%: ● 500 ml glucoză 5% + 6 -12 AR (în funcţie de glicemie) sau ● 500 ml glucoză 10% + 12 -24 AR (în funcţie de glicemie) 21

3. Corectarea hipopotasemiei n n K+ K+ se administrează sub forma soluţiei de KCl 7, 45 % (1 ml=1 mmol) Dupa caz K+ nu se administrează în prima oră sau până la reluarea diurezei cu excepţia K+ <3, 5 mmol/L ≥ 5, 5 mmol/L Nu se administrează K+ Monitorizare EKG Urmărire orară a K+ 1. 2. 3. 4. 5. K+ < 3, 5 mmol/L Nu se adm insulină Se adm 40 mmol K+/h până K+ >3, 5 mmol/L K+ < 5, 5 mmol/L K+ = 4, 5 -5, 5; K+ 20 mmol/L pev. K+ = 3, 5 -4, 4; K+ 30 mmol/L pev. K+ <3, 5; K+ 40 mmol/L pev. Se monitorizează K+ plasmatic la 1 -4 ore Se urmăreşte diureza Se administrează până la stabilizarea valorilor - max. 150 mmol/24 h Administrare orală cât mai repede posibil 22 Hipopotasemie „refractară“- atenţie la hipomagnezemie

4. Combaterea acidozei n n n - se corectează prin instituirea terapiei de reechilibrare volemică şi administrare de insulină - administrarea de Na. HCO 3 se va face cu prudenţă şi doar la un p. H < 7 - se administrează 1/3 din deficit: n (RA normală – RA reală) x Gx 0, 35 se utilizează soluţie Na. HCO 3 8, 4% (1 ml=1 mmol) sau 14 %0 (100 ml=17 mmol) Practic: n n n p. H < 6 , 9: se diluează 100 mmol Na. HCO 3 (100 ml Na. HCO 3 8, 4%) în 400 ml H 20 şi se adm în ritm de 200 ml/h p. H=6, 9 -7: se diluează 50 mmol Na. HCO 3 (50 ml Na. HCO 3 8, 4%) în 200 ml H 2 O şi se adm în ritm de 200 ml/h se repetă administrarea Na. HCO 3 la 2 h interval până cînd p. H> 7 23

Protocol pentru managementul CAD Insulină Fluide i. v. Intraveno s Starea de hidratare Şoc Hipovo lemic Evaluarea Na+> 150 Na+= N mmol/L 0, 15 -0, 3 U/kgc i. v. în bol Na+ ↓ Na. Cl 0, 9% (1 l/h) 0, 45% Na. Cl 0, 9% Na. Cl şi/sau plasma expander 4 - 14 ml/kgc/h 0, 1 U/ kg/h i. v în perfuzie dacă glicemia nu scade cu 50 -70 mg%/h 0, 2 U/kgc/h Potasiu nu în prima oră şi până la reluarea diurezei K+ < 3, 5 mmol/L se adm 40 mmol K+/h (2/3 KCl şi 1/3 KPO 4) Bicarbona t p. H < 6, 9 p. H 7 p. H 6, 9 -7 nu Na. HCO 3 100 mmol K+ = 3, 5 -5, 5 mmol/L, în 400 ml H 20 se adm 20 -30 mmol K/L Pev 200 ml/h (2/3 KCl, 1/3 KPO 4) K+ ≥ 5, 5 mmol/L nu se adm K+, dar se verifică la 1 - 2 h Na. HCO 3 50 mmol în 200 ml H 20 Pev 200 ml/h Se repetă HCO 3+ la 2 h şi se adm până la un p. H >7 ■ Când glicemia atinge 250 mg% se poate administra glucoză 5% sau 10% tamponată cu insulină ■ Se verifică electroliţii, ureea, creatinina, glicemia, la fiecare 2 h 24

Monitorizarea terapiei CAD (obligatorie) Investiga ţia T 0 1 h 2 h 4 h 8 h 12 h 24 h 48 h Glicemia Corpii cetonici + + + + Na, K, Cl, PO 4 + + + + ASTRUP + - - + + + Ureea, creatinină + - - + + + Leucoc + - - + + + Osm + - - + + Amilaza, lipaza + - - - + + ASAT, ALAT + + - - - + + + 25 ECG

n Investigaţii suplimentare: n - durere toracică: enzime cardiace, radiografie torace n - durere abdominală: radiografie abdomen pe gol, echografie abdominală, consult chirurgical n - febră: radiografie torace, examen de urină, urocultură n - pacient comatos: examen neurologic, ±CT cerebral 26

5. Tratamentul factorilor precipitanţi n - infecţii de orice natură n - procese infecţioase ascunse (abcese pararectale, pionefroză etc) n - stres medical (infarct miocardic acut, pancreatită acută etc) 27

6. Complicaţiile tratamentului n 1. Hipoglicemia n 2. Hipopotasemia n 3. Edemul cerebral n 4. Plămânul de şoc -ARDS n 5. Trombembolii 28

Evaluarea de laborator a cauzelor metabolice de acidoză sau comă p. H Glicemia Glicozuria Corpii cetonici Gaura anionică Osmolari tate Altele Post prelungit/ingestie exagerată de lipide N N↓ - uşor ↑ N CAD ↓↓ ↑↑↑ ++ ↑↑ ↑ ↑ Acidoză lactică ↓↓↓ N/ ↑ -/+ N ↑ N Lactat > 7 mmol Acidoză uremică ↓ N - N uşor ↑ ↑/N Uree sg > 200 mg% Cetoză alcoolică ↓/ N/ N/ ↑ N/↓ - ↑ ↑ N Intoxica ţia ntoxicaţia cu salicilaţi ↓ N - N ↑ N Intoxica ţia ntoxicaţia cu metanol ↓ N - N ↑ ↑↑ CDHO N ↑↑ ++ N/uşor ↑ N ↑ ↑ >350 mosm/l Comă hipoglicemică N ↓ ↓ < 30 mg% - N N N Rabdomioliză ↓↓↓ N - N ↑↑ N/uşor ↑ Salicilat seric Mioglobinurie Hemoglobinurie 29

Refacerea deficitului de apă Fluide i. v. Starea de hidratare şi TA Şoc hipovolemic Na+cor = Na++1, 6(G-100)/100 Hipotensiune sau TA normală Na. Cl 0, 9% 1 l/h, (cu adaptare în funcţie de statusul volemic şi cardiovascular) Na+↑ Na. Cl 0, 45% 4 -14 ml/kgc/h Na+ corectat Na normal + Na. Cl 0, 45% 4 -14 ml/kgc/h Na+↓ Na. Cl 0, 9% 4 -14 ml/kgc/h Când glicemia < 250 mg%: glucoză 5% sau 10% corectată cu insulină 30