DIABETES TIPO 1 DR ARTURO PEDRAZA PRO DEFINICIN

DIABETES TIPO 1 DR. ARTURO PEDRAZA PRO

DEFINICIÓN DM TIPO 1 � Enfermedad caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para sobrevivir.

Diabetes Tipo 1 � � Se distinguen dos sub-grupos: Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85 -95% de los casos, Anticuerpos anti células insulares, (ICAs), anti-GADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina-fosfatasas IA 2 e IA 2 ß. � Esta forma también se asocia a � haplotipos HLA-DR 3 y HLA-DR 4. Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

Diabetes Tipo 1 EPIDEMIOLOGÍA OMS y ADA: La DM tipo 1 se desarrolla con más frecuencia antes de los 10 años, aunque puede producirse un proceso de destrucción autoinmunitaria de las células beta a cualquier edad. Pico máximo a los 14 años. INCIDENCIA: 10 a 17 nuevos casos anuales por 100. 000 habitantes.

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1 Predisposición Genética Mecanismos de destrucción de celulas beta Genes ligados al locus HLA Factores Ambientales Respuesta Inmune a células beta normales o alteradas Ataque Autoinmune DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I Infección Viral y/o Daño directo a células beta

Patogenia

CUADRO CLÍNICO DM TIPO 1 Polifagia. � Poliuria -por glucosuria (diuresis osmótica). – nicturia. � Polidipsia-Sequedad de boca, deshidratación por el estado hiperosmolar, mareo, debilidad, hipotensón postural. � Pérdida de peso � � � Cetoacidosis (más común en DM-1) ◦ Anorexia, nauseas y vómitos, dolor abdominal, signos y síntomas de deshidratación ◦ Aliento a frutas, respiración rápida y profunda (Kussmaul) ◦ Compromiso de la conciencia Astenia Debilidad muscular, parestesias Pancreatitis por hipertrigliceridemia.

LABORATORIO � � � VARIABLES Glucosa Sodio Potasio Creatinina Osmolalidad Cetonas sericas Cetonas en orina HCO 3 p. H arterial Pco 2 Anion Gap C. A. D. 250 -600 125 -135 normal o alto poco alta 300 -320 ++++ <15 m. Eq x L < 7. 30 < 30 > de 12 Edo. Hosm. HG 600 -1200 > 145 normal alta 330 -380 + + nl o poco bajo > de 7. 30 normal < 12

DIAGNÓSTICO � POR � � EL NIVEL DE GLUCEMIA EN AYUNO NORMAL 70 -99 PREDIABETES 100 -125 DIABETES 126 o +

DIAGNOSTICO � POR LA PTOG (ADA) � NORMAL � � BASAL <99 PP de 2 hr. 100 -139 PREDIABETES 100 -139 140 -199 DIABETES 126 o + 200 o +

DIAGNOSTICO � POR CIFRA DE Hb. A 1 c (ADA, AEED, FID) DCCT: espectrofotometría cromatografica* � NORMAL � < 5. 7% PREDIABETES 5. 7 -6. 4% 6. 5% o +

INSULINA � SE UTILIZA DESDE 1920 � ESTRUCTURA DESCUBIERTA POR BANTING Y BEST EN 1922. � CONSTA DE 2 CADENAS- A Y B DE 21 Y 30 AMINOACIDOS, RESPECTIVAMENTE

TRATAMIENTO-INSULINA � SE SINTETIZA EN LAS CELULAS BETA PANCREATICAS � PRE-PRO-INSULINA. - CADENA UNICA DE 86 AMINOACIDOS. � SE ELIMINA EL PEPTIDO L Y SE FORMA LA PRO -INSULINA. - B-C-A. � LA ESCISION DE LA PRO-INSULINA GENERA EL PEPTIDO C Y LAS CADENAS A DE 21 AA Y CADENA B DE 30 AA, QUE SE UNEN POR PUENTES DISULFURO.

SECRECION DE LA INSULINA � LA GLUCOSA ES EL PRINCIPAL REGULADOR DE LA SECRECION DE INSULINA. � TAMBIEN AA, CETONAS, PEPTIDOS GASTROINTESTINALES. - GIP, GLP-1. � LA FOSFORILACION DE LA GLUCOSA POR GLUCOCINASA CONTROLA LA SECRECION DE INSULINA. � LA GLUCOLISIS ES LA VIA FINAL POR LA CUAL LA GLUCOSA-6 -FOSFATO GENERA ATP.

EFECTOS DE LA INSULINA � LOS ORGANOS BLANCO DE LA INSULINA SON EL MUSCULO, TEJIDO ADIPOSO E HIGADO. � ESTIMULA EL MOVIMIENTO DE GLUT-4 A LA SUPERFICIE CELULAR, PASO CRUCIAL PARA LA ENTRADA DE GLUCOSA AL MUSCULO Y TEJIDO ADIPOSO. � INDUCE LA SINTESIS DE GLUCOGENO � FAVORECE LA SINTESIS DE PROTEINAS. � FOMENTA LA LIPOGENESIS.

EFECTOS DE LA INSULINA � LA INSULINA ES UNA HORMONA ANABOLICA. � ESTIMULA EL ALMACENAMIENTO DE CARBOHIDRATOS Y GRASAS. � ESTIMULA LA SINTESIS DE PROTEINAS

TIPOS DE INSULINAS ACCION CORTA TIPOS INICIO Aspart Glulisina Lispro Regular 5 -15 min. 30 -60 min. PICO MAXIMO 30 -90 min. 2 -3 hr. DURACION EFECTIVA 3 -4 hr. 4 -6 hr.

TIPOS DE INSULINAS � ACCION PROLONGADA � TIPO INICIO PICO MAXIMO DURACION EFECTIVA � Glargina 1 -4 hr. Sin pico 24 hr. � Detemir 1 -4 hr. Sin pico 20 -22 hr. � NPH 1 -4 hr. 6 -10 hr. 10 -16 hr.

INSULINAS PRE-MEZCLA � TIPOS INICIO PICO MAXIMO DURACION EFECTIVA Lispro-protamina + Lispro – 75/25 <15 min. 90 min. 10 -16 hr. � Aspart-protamina + Aspart – 70/30 � NPH+REGULAR – 70/30 30 -60 min. � � Doble pico 2 -3 y 6 hr. 10 -16 hr.

DOSIS DE INSULINA DM tipo 1 De 0. 6 a 0. 7 UI/kg/día. (limites 0. 2 -1 U/kg/día)

ESQUEMAS SUGERIDOS � EL ESTUDIO DCCT DE 1993 RECOMIENDA: � APLICAR � SE DE 3 A 4 DOSIS DE INSULINA/DIA REDUCEN LAS COMPLICACIONES TARDIAS DE LA D. M.

CURVA DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS Aspart, Lispro Regular NPH Insulina retardada Glargina, Detemir

RECOMENDACIONES DE USO INSULINAS RAPIDAS � Cuando se usan en Cetoacidosis Diabética, se aplican por vía intravenosa en Infusión Continua, a razón de 0. 05 a 0. 1 UI por Kg por hora. � � � Cuando el sujeto tolera dieta, deben inyectarse inmediatamente antes de una comida. Inyectada en forma subcutánea su absorción es de 90% en 100 minutos, La duración de acción es de 3 a 4 horas.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN � � La administración subcutánea debe realizarse en la parte superior de los brazos, muslos, glúteos o abdomen. Deben rotarse los sitios de inyección, de tal forma que el mismo sitio no se use más de una vez al mes. Se debe tener cuidado de no penetrar un vaso sanguíneo cuando se inyecta la insulina por vía subcutánea. Los pacientes deben ser educados para utilizar las técnicas de inyección apropiadas.

� � � Instrucciones de uso: . Verifique siempre el aspecto de un frasco de insulina antes de extraer una dosis. En general, todas las Insulinas son de aspecto transparente e incoloro con apariencia y consistencia semejantes al agua. Solo la combinación de insulina NPH con insulina Regular tiene un aspecto normalmente lechoso. No las use si están turbias, con grumos o han sido congeladas.

COMPLICACIONES CRONICAS DE LA D. M. � MICROVASCULARES RETINOPATIA DIABETICA EDEMA MACULAR MONONEUROPATIAS POLINEUROPATIAS NEUROPATIA VISCERAL NEUROPATIA AUTONOMICA NEFROPATIAS

COMPLICACIONES CRONICAS DE LA D. M. � MACROVASCULARES ARTERIOPATIA CORONARIA ENF. VASCULAR CEREBRAL ENF. VASCULAR PERIFERICA

COMPLICACIONES CRONICAS DE LA D. M. � OTRAS COMPLICACIONES CATARATAS GLAUCOMA GASTROPARESIA DIABETICA DISFUNCION ERECTIL INFECCIOSAS ENF. PERIODONTAL HIPOACUSIA

METAS DE CONTROL � GLUCEMIA EN AYUNO DE 8 HRS = 70 -130 � GLUCEMIA POSTPRANDIAL DE 2 HRS =< 180

METAS DE CONTROL � RECOMENDACIONES �> Hb. A 1 c DE LA “ADA”: 19 años = <7% � 13 a 19 años=<7. 5% � 6 a 12 años= < 8% � < de 6 años= 8 a 8. 5%