Diabetes Mellitus Tipo 1 Ana Carolina de Souza

Diabetes Mellitus Tipo 1 Ana Carolina de Souza Moreira Alexandre Paz Ferreira Coordenação: Luciana Sugai Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF www. paulomargotto. com. br 23/5/2009

Caso Clínico • Identificação: TSS, masculino, 5 anos, natural da Cidade Ocidental – GO, procedente de São Sebastião – DF. • Queixa Principal: “Faz muito xixi há 3 dias”

Caso Clínico • HDA: Criança iniciou, há 20 dias, quadro de enurese noturna e inapetência, que a mãe associa a “quadro emocional”. Há 3 dias, a mãe também notou poliúria, polidipsia e emagrecimento não quantificado. Há um dia a criança apresentou dois episódios de vômitos biliosos, motivo pelo qual a mãe procurou assistência médica na Unidade Mista de São Sebastião. Foi, então, transferida

Caso Clínico • Revisão de sistemas: feridas pruriginosas em membros inferiores iniciadas há 1 mês. • Antecedentes pessoais: nada digno de nota • Antecedentes familiares: Pai tabagista (32 anos). Mãe hígida (25 anos). Nega consangüinidade e casos de diabetes na

Caso Clínico • Exame físico: bom estado geral, eupneico, normocorado, desidratado leve, afebril ao toque, consciente e orientado. • Orofaringe: cáries dentárias múltiplas, dentes em mau estado de conservação. • Tórax e abdome: nada digno de nota • Lesões eritêmato-pápulo-vesiculares em membros inferiores, pruriginosas, algumas ulceradas, com crostas e recobertas de secreção purulenta.

Caso Clínico • Exames complementares: • Glicemia = 814 mg/dl; uréia = 32; creatinina = 0, 9; • Sódio = 129; potássio = 4, 8; cloreto = 94. • EAS: glicose ++++/4; acetona +++/4. • Gasometria arterial: p. H = 7, 40; p. CO 2 = 30 mm. Hg; p. O 2 = 99 mm. Hg; HCO 3 - = 18 m. Eq/l.

Introdução • Síndrome metabólica caracterizada por hiperglicemia • Distúrbio endócrino mais comum da infância

Epidemiologia • Prevalência • Incidência – Finlândia 30/100. 000 ano – EUA 15/100. 000 ano – Japão 3/100. 000 ano – São Paulo 7, 6/100. 000 ano – Brasil 8, 4/100. 000 ano

Etiologia • Destruição auto-imune indolente das células beta pancreáticas • Fatores desencadeantes • Anticorpos – Auto-anticorpos antiilhota (ICA) – Antiinsulina (IAA) – Contra descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) – Contra tirosina-fosfatases IA-2 e IA-2β

Fisiologia Ativação de receptor tirosinaquinase Translocação de vesículas para a membrana Ativação enzimática Modulação gênica Influxo de glicose, aminoácidos, potássio e fosfato Síntese de proteí -nas, lipídios e gli-cogênio Crescimento

Fisiopatologia Déficit absoluto Resistência periférica

Fisiopatologia Insulina • Hormônios contrareguladores; • Catabolismo; • Cetogênese; • Desequilíbrio eletrolítico entre intra/extracelular Glicemia • Hiperosmolaridade; • Desidratação do intracelular; • Diurese osmótica.

Manifestações Clínicas • • • Poliúria Polidpisia Polifagia Perda de peso Micoses orais ou genitais

Diagnóstico

Complicações agudas Cetoacidose Estado hiperglicêmico hiperosmolar nãocetótico

Cetoacidose diabética

Cetoacidose diabética Hiperglicemia Cetose Acidose

Fisiopatologia Grande deficiência de insulina Liberação de catecolaminas, glucagon, cortisol e hormônio de crescimento Redução da utilização periférica de glicose e aumento da gliconeogênese e da glicogenólise HIPERGLICEMIA

Fisiopatologia Insulina + Contra-reguladores Lipólise Ativação da carnitilacil transferase Conversão de ácidos graxos em corpos cetônicos (Beta-hidroxi-butirato, acetoacetato e acetona)

Hiperglicemia + Cetonemia Diurese osmótica + Vômitos

Fatores Precipitantes • • Sub- insulinização Processos infecciosos Transgressões alimentares Problemas psicológicos, econômicos e sociais • Vômitos repetidos • Estresse cirúrgico

Manifestações Clínicas • • • Desidratação Respiração de Kussmaul Náuseas, vômitos e dor abdominal Hálito cetônico Febre Perda progressiva da consciência

Caracterização laboratorial • Glicemia: > 200 mg/d. L • Acidose metabólica: p. H < 7, 3 OU bicarbonato sérico ≤ 15 m. Eq/L • Cetose: cetonemia total > 3 mmol/L OU cetonúria (3+ ou 4+)

Tratamento 1. Correção da volemia; 2. Insulinização; 3. Reposição de eletrólitos.

Estado hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico

Introdução • Hiperglicemia intensa, ausência de cetose ou cetoacidose, disidratação, depressão do sensório e osmolaridade plasmática >330 m. Osm/kg • Osm = 2 x (Na + K) + Gli/18 + Uréia/2, 8 • Osm efetiva = 2 x Na + Gli/18

Fisiopatologia • Ausência de cetose – Níveis circulantes de insulina – Hiperosmolaridade

Laboratório • • • Glicemia> 600 mg/dl Posm>330 m. Osm/kg Cetonas baixas p. H acima de 7, 30 Bicarbonato acima de 20 m. Eq/l

Tratamento DM 1

Preparações de Insulina • Ação ultra-rápida • Ação intermediária • Ação longa

Vias de administração • Local da injeção • Velocidade de absorção • Profundidade da injeção

Esquemas Insulínicos • Dose inicial – 0, 2 a 0, 5 U/Kg/dia • Período de lua-de-mel: diminui temporariamente a necessidade de insulina exógena. • Insulinoterapia convencional: duas doses diárias. A alimentação deve se ajustar à dose da insulina. • Insulinoterapia intensiva: várias doses

Hiperglicemia matinal Efeito Somogyi Fenômeno do alvorecer

Efeito Somogyi Hiperglicemia na madrugada Aumento compensatório de glucagon e hormônios contrarreguladores Hiperglicemia • O tratamento é diminuir a dose da insulina noturna. • 25% dos casos.

Fenômeno do alvorecer Normoglicemia noturna Aumento noturno fisiológico de GH e hormônios contrarreguladores Hiperglicemia • O tratamento é aumentar a dose da insulina noturna. • 75% dos casos.