DIABETES MELLITUS MANAGEMENT AND COMPLICATION OF DIABETIC SARNIWATY

DIABETES MELLITUS MANAGEMENT AND COMPLICATION OF DIABETIC SARNIWATY KAMISSY

DIABETES SUDAH DIKENAL SEJAK ZAMAN EBERS PAPYRUS 1550 SM PENYAKIT DENGAN CIRI KHAS : LEMAS HAUS SERING B. A. K. WILIS : MENCATAT RASA MANIS PADA AIR SENI MATTHEW DOBSON : RASA MANIS KARENA ADA GULA 1815 : CHEVREUL AHLI KIMIA : MEMBUKTIKAN BAHWA GULA DALAM AIR SENI ADALAH GLUKOSA 1921 : DOKTER KANADA/DOKTER BEDAH : FREDERIC GRANT BANTING CARLES BEST MENEMUKAN INSULIN PERTAMA KALI BERHASIL MENGONTROL DM DENGAN INSULIN MENGEKSTRAKSI DARI PANKREAS ANJING 11 -01 -1922 : LEONARDO THOMSON (REMAJA) PASIEN PERTAMA MENERIMA INSULIN DI R. S. TORONTO KANADA 1979 : GOEDDEL MENGHASILKAN INSULIN MANUSIA SINTETYS YANG SEMPURNA DENGAN REKAYASA GENETIKA

Suatu Sindroma kelainan metabolik, ditandai adanya hiperglikemia, akibat defek sekresi insulin, defek kerja insulin, atau kombinasi keduanya.

The Worldwide Pandemic of T 2 DM (IDF Diabetes Atlas 2000) 300 World Wide Diabetes Prevalence (millions) 350 300 221 250 200 150 100 50 0 2000 2010 2025 3

Causes of Mortality in Diabetic Patients Myocardial infarction 34. 7 Stroke Tumors 22 10 Infections Diabetic coma 3. 1 Renal insufficiency 2. 9 Gangrene Accident / suicide 2. 7 2. 1 6. 7 Tuberculosis Others Not specified 0. 9 11. 4 3. 4 0 % deaths in diabetics 10 Panzram G. Diabetologia 1987; 30: 120 -31 20 30 40

Slide 7 High Blood Glucose is now the 3 rd biggest risk factor contributor to cardio-vascular deaths globally Indoor smoke from solid fuels Childhood underweight Alcohol use Unsafe Sex High Cholesterol Overweight and Obesity Physical Inactivity High Blood Glucose Tobacco Raised Blood Pressure 0 1, 000 2, 000 3, 000 4, 000 5, 000 6, 000 7, 000 Attributable deaths due to selected risk factors (000’) Source: WHO 2011. Global Atlas on CVD prevention and Control 1 -164 8, 000

RESISTENSI INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYA SEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA. Sel sel β pancreas mengkompensasi keadaan ini dengan meningkatkan produksi insulin dan me nyebabkan HIPERINSULINEMIA

DEFEK GANDA PADA DIABETES TIPE-2 PENANGAN SASARAN YANG JELAS Resistensi Insulin Ins uli n. A cti on Diabetes Tipe-2 Insulin Concentration Disfungsi Sel Beta ia em a yc l rg e p y b-cell Failure H Insulin Resistance Euglycaemia Normal IGT ± Obesity Diagnosis of type 2 diabetes Progression of type 2 diabetes De. Fronzo et al. Diabetes Care 1992; 15: 318 -68

GEJALA KHAS DM DM GEJALA TIDAK KHAS Poliuria Kesemutan (Parestesi) Polidipsia Gatal didaerah kemaluan Polifagia * Keputihan Penurunan BB yang (? ) Infeksi yang sukar sembuh Lemas dan mudah lelah* Bisul yang hilang timbul Penglihatan kabur. Lemas dan mudah lelah* Mudah mengantuk KELUHAN KHAS + KGD SEWAKTU > 200 = D. M

Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau : Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2) -PEMASUKAN GLUKOSA KE, HATI, OTOT, ADIIPOSA AKAN TERGANGGU HIPERGLIKEMIA GLIKOGENOLISIS & GLUKONEOGENESIS GLUKOSURIA TIDAK DIHAMBAT. GANGGUAN SINT. PROTEIN LIPOLISIS TAK DIHAMBAT POLIURI POLIDIPSI LEMAS /MUDAH LELAH BERAT MAKIN MENURUN

KOMPLIKASI • KOMPLIKASI AKUT • KOMPLIKASI KRONIS

Autoimun Destruksi sel ß DM tipe -1 Idiofatik Insulinopenia DM tipe- 2 Delayed Insulin secretion + Insulin Resistance Komplikasi akut (Ketoasidosis Diabetik (KAD) & Hiperosmolar Nonketotik Koma ( HIPERGLIKEMIA Kompl. Kronis Diuresis Osmotik KENCING HAUS HONK) GLUKOSURIA Lemas / Mudah lelah Semakin kurus BANYAK MAKAN Mikroangiopati Makroangiopati Neuropati dst

KOMPLIKASI AKUT PADA DM Ke KGD tiba 2 Krisis Hiperglikemia K A D H. O. N. K Pe KGD tiba 2 HIPOGLIKEMIA

KOMPLIKASI KRONIS PADA DM MAKROANGIOPATI – P. J. Koroner (EKG dll) - STROKE (Scanning) - P. Vaskular tungkai …(Doppler dsb) MIKROANGIOPATI - Nefropati (Mikroalb. ) - Neuropati (Pem. Neurol) - Retinopati (Funduskopi) Pemeriksaan dini nefropati: - Mikroalbuminuria Test . . Normal Mikroalbumin/Creatinine rasio : < 30

DM tipe-1 DM tipe-2 yg bth insulin Def. Insulin Hiperglikemia Lipolisis Asam Lemak bebas (diangkut ke hati) Pembakaran as. lemak (oksidasi β di hati) Poliuria Dehidrasi Tenaga / Kalori + Hasil Metab. Antara (Badan 2 keton) ASIDOSIS

Def. Insulin pd DMT 2 Hiperglikemia hebat Lipolisis masih dpt di atasi oleh sdkt Insulin Ketogenesis (-) Osm. = 2(Na) + Glucose / 18 Na (m. Eq/L), Glucose (mg/d. L) Poliuria berat DEHIDRASI Osmolalitas serum Cerebral blood flow Normal = 280 -295 m. Osm/kg KOMA Pd HONK = > 330 m. Osm/kg. KGD bisa > 800 mg/d. L

PENATALAKSANAAN :

PILAR UTAMA PENANGGULANGAN D. M tipe 2 1. E DU K A S I 2. PERENCANAAN MAKAN (Diit) 3. LATIHAN JASMANI (OLAHRAGA) TERATUR 4. OBAT PENORMAL GULA DARAH / OHO / OAD (bila diperlukan) (pencegah kenaikan kadar glukosa darah) yaitu : Insulin Secretagouge (Sulfonilurea, Repag / Nateglinide) Penekan produksi glukosa hati (Metformin) Penunda penyerapan glukosa usus (Acarbose, Miglitol) Peningkat kepekaan thd insulin (Glitazone) INSULIN (R. I, NPH, Campuran RI & NPH)

EDUKASI PADA PENDERITA / CALON PENDERITA Pencegahan Primer Kel. RT & Pet. Kesehatan Pencegahan Sekunder Penderita DM baru Pencegahan Tertier Pend. DM + Komplikasi MATERI POKOK : Apa itu DM (Diagnosa / Pengenalan) (TAHAP AWAL): Penatalaksanaan Umum Perencanaan Makan Latihan Olahraga teratur O. A. D & Insulin

PERENCANAAN MAKAN PENDERITA DM tipe 2: 1. Timbang berat badan ukur tinggi badan BBR = [BB(kg) / TB (cm) – 100] x 100% UW < 90% ; NW 90 -110% OW > 110% IMT = BB(kg) / [TB(M)] 2 : Lk = 22. 5 -25; Pr = 18. 5 -23, 5 BBI = (TB-100) – 10% BBI = (TB-100) untuk TB < 160 (Lk) atau TB<150 (Pr) 2. KKB = BBI x 30 (Lk) atau BBI X 25 (Pr) Kkal /kg /hari 3. Kebutuhan Kalori / Hari = KKB ± Faktor Koreksi

LATIHAN JASMANI /OLAHRAGA PADA D. M tipe 2 PRINSIP: Continuous : Berkesinambungan tanpa berhenti (CRIPE) Rythmic : Otot otot berkontraksi secara teratur Interval : Selang slg antara grk cepat & lambat Progressive: Bertahap, ringan hingga sedang dst. Endurance : Olahraga santai / aerobik. WARMING UP (5’)– LATIHAN (20’)-COOLING (5’) Sesuaikan jenis OR dengan tingkat penyakit & Komplik. KGD > 250 Olahraga berat : Jangan ! Gejala Hipoglikemi (+) Stopsegera OR ! Pakai sepatu /alas kaki yang sesuai, enak dan aman !

SASARAN OLAH RAGA : H. R = 75 -85% D. N. M Denyut Nadi Maksimum = 220 -umur. Periksa FDN sebelum dan sesudah pemanasan Ulangi lagi tiap 5 menit Latihan Inti DNM tercapai PERTAHANKAN !

Slide 25 New position statement of the ADA and EASD on management of hyperglycemia in type 2 diabetes Inzucci SE, et al. Diabetologia. 2012

Slide 27 Updated PERKENI Type 2 Diabetes Treatment Algorithm Diabetes STEP 1 Healthy life style STEP 2 STEP 3 + Mono therapy Healthy life style Note: 1. 2. Therapy failed if target of Hb. A 1 c < 7% is not achieved within 2 -3 months for each step In case of no Hb. A 1 c test, the use of blood glucose level is also permitted. Average blood glucose level for a few BG test in one day can be converted to Hb. A 1 c (ref: ADA 2010) + Healthy life style 2 OAD Combination + Combination 2 OAD Alternative option, if : + • No insulin is available Basal insulin • The patient is objecting insulin • Blood glucose is still not optimally controlled Healthy life style + Insulin Intensification* 3 OAD Combination *Intensive Insulin: use of basal insulin together with insulin prandial

Slide 21 What is good glycemic control? • Overall aim to achieve glucose levels as close to normal as possible • Minimise development and progression of microvascular and macrovascular complications ADA 1 FPG <130 mg/d. L Hb. A 1 c < 7. 0% PPG <180 mg/d. L IDF 2 FPG <110 mg/dl Hb. A 1 c < 6. 5% PPG <145 mg/d. L PERKENI 3 FPG <100 mg/dl Hb. A 1 c < 7% PPG <140 mg/dl 1. American Diabetes Association Diabetes Care 2009; 32 (Suppl 1): S 1 -S 97 2. IDF Clinical Guidelines Task Force. International Diabetes Federation 2005. 3. PERKENI 2011 Konsensus.

RESISTENSI INSULIN Hiperinsulinemia + Fa’al sel ß menurun Diabetes Tipe-2 Hiperglikemia + Fa’al sel ß bagus Makroangiopati P. Jntg Koroner S t r o k e P. Vasc. Periph Mikroangiopa

Indikasi Pemberian INSULIN DEKOMPENSASI METABOLIK BERAT : 1. Krisis Hiperglikemia : KAD , HONK 2. BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas 3. Infeksi sistemik spt Ulkus Diabetik, Tb Paru ; Pembedahan 4. Stroke, IMA INDIKASI INSULIN SELAIN DEKOMP. MET. BERAT 1. Kontrol glikemik tak tercapai dengan OAD dosis maks. 2. Penggunaan OAD kontraindikasi 3. Hamil. /DM gestasi tak terkontrol dengan diit.

PENANGGGULANGAN KAD / H. O. N. K -Rehidrasi (2 L / 2 jam I) 300 ml/ jam 3 L / 8 jam . . . atau 4. 5 L terpenuhi selama 24 jam. …Mula mula diberi Na. Cl 0. 9% Na. Cl 0, 45% -Insulinisasi : RI dosis awalbolus 0. 3 U / kg BB . . diteruskan dengan 0, 1 U / kg. BB / jam. i. v drips / i. m. -Koreksi gangguan elektrolit (hipokalemia) dan koreksi . . gangguan asam basa (asidosis) -Kalau KGD < 250 mg/d. L : Caiuran diganti dgn Lrtn 2 a . . Insulinisasi diperjarang (per-4 jam) kalau. KGD sudah . . turun dan p. H darah sudah normal.

Penanggulangan /Pencegahan komplikasi kronis DM: Makroangiopati ? - Atasi resistensi insulin (Olahraga , gaya hidup) - Normalkan KGD Mikroangiopati ? : Normalkan KGD. Atasi dislipidemia dengan obat antilipid Kurangi intake protein pd Nefropati Cegah kerusakan lanjut p. drh : Stop rokok !