Desordres hydroelectrolytiques Le sodium et leau Aspect clinicobiologique

Desordres hydroelectrolytiques

Le sodium et l’eau

Aspect clinico-biologique

Biologique (intra cellulaire) et. . . Troubles neuro Na/Osm DIC 155/320 meq/L normal 120/280 meq/L HIC Troubles neuro Attention aux fausses hyponatrémie (G-P-L-Mannitol-Urée)

…la clinique : extra cellulaire (hors pb neuro) HEC DEC normal Oui Pli cutané non oedèmes declives oui +++ (HIC = +) non prise du godet oui +++ (HIC =0) normal ou Poids protidémie, Ht non HTA, OAP oui+ (DIC+++, coma= 0) soif non Non (HIC )

Au total biologie DG HEC + DIC DEC normal HEC DEC + HIC HG clinique

Hyponatrémie : aspect biologique En fonction de l’osmolalité plasmatique Si normale ou élevée : Fausse hypo. Na = G, P, L, Mannitol, Urée. Si basse (HIC) : + HEC = mécanisme de dilution + DEC = mécanisme de déplétion + EC normal = Osm U > 100 Mosm/kg = SIADH Osm U < 100 Mosm/kg = potomanie

Etiologies et mécanismes

DIC Diabète insipide • Neurogénique • Néphrogénique • Toxique Potomane en sevrage Hypercalcémie Perte hydrique pure osmol U< 250 mosm/L DU< 1005 ADH plasma

DEC Causes initiales de deshydratation globale • Pertes urinaires : • Insuffisance surrénale. • Diurétiques pour maigrir. • Nephropathie avec perte de sel. • Pertes digestives : vomissements, fistules, SNG, etc. • Pertes cutanées : brulures, mucoviscid, sueurs abondantes, etc. • Ponctions de séreuses. Hémorragie seule vraie DEC pure d’origine vasculaire. Hypovolémie relative : état de choc, 3ème secteur, etc. 3ème secteur

DEC + DIC Souvent situation évoluée de DEC Cause extra rénale : oligurie (Na U<10 mmol/L) • Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez l’enfant et le vieillard. • Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements • Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur Cause rénale : polyurie osmotique (DU>1010, osm. U>250 mosm/L) • Glycosurie • Mannitol, furosémide • néphropathie tubulo-interstitielle • Sd levée d’obstacle • Greffe rénale

HIC 1. SIADH • Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc • Neurogénique : toutes possibles • Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc • Toxique : hypo. G, anti. K, thiazidiques, psychotropes, etc • Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie • Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème 2. Intoxication par l’eau Na. U > 10 mmol/L ADH plasma

HEC Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein • Insuffisance cardiaque +++ • Cirrhose acsitique • Sd nephrotique Mauvais suivi du régime sans sel méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++ 3ème secteur

HEC + HIC Cause fréquente en réanimation Rétention de Na < rétention d’eau Cause initiale de HEC : cœur, foie, rein 3ème secteur / œdème interst + altération des pompes Na cell • Polytraumatisé • Sepsis sévère

HEC + DIC Cause iatrogène Par apport excessif et défaut d’élimination sodées

DEC + HIC Perte de Na plus importante que l’eau Cause iatrogène ex : régime sans sel + diurétique Perte de sel évoluée extra rénale : dig, cutanée… rénale

Na Réanimation Cause extra rénale : • Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez l’enfant et le vieillard. • Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements • Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur Cause rénale : • Glycosurie DIC Diabète insipide • Neurogénique • Néphrogénique • Toxique Potomane en sevrage Hypercalcémie iatrogène • Mannitol, furosémide • néphropathie tubulo-interstitielle • Sd levée d’obstacle • Greffe rénale HEC DEC Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein • Causes initiales de DG normal • Hémorragie seule vraie DEC pure • vasculaire • Insuffisance cardiaque +++ • Cirrhose acsitique • Sd nephrotique Mauvais suivi du régime sans sel méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur HIC SIADH Iatrogène ou cause extra rénale • Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc • Neurogénique : toutes possibles • Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc • Toxique : hypo. G, anti. K, thiazidiques, psychotropes, etc • Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie • Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème Intoxication par l’eau Réanimation • Polytraumatisé • Sepsis sévère Clinique

Quelques formules à connaître : Na corr = Na + Gly (mmol) - 5 3 Déficit hydrique = (140 - Na corr) x 0, 6 x poids 140 1 g de Na = 2, 5 g Na. Cl = 42, 5 mmol de Na 1 g de Na. Cl = 400 mg de Na = 17 mmol de Na

Conduite à tenir en cas d’hypo. Na. . . Ne jamais corriger trop rapidement une hypo. Na • Myelinolyse centro pontine • Osmoles idiopatiques • Ne pas corriger un chiffre mais la clinique • Signes de gravité : NEURO • But s’éloigner du danger • Vitesse de réparation = vitesse d’installation

Traitements

Traitements. . . DG Apport eau > Apport Na DIC Apport d’eau DEC apport Na + eau iso osmotique Arrêt de la cause iatrogène HEC Restriction Na + eau iso osmotique HIC restriction d’eau HG Restriction d’eau > Restriction Na

DEC 1 Tt Etiologique ↨ diurétiques, régularisation pb dig, endocrinopathie, NIT + perte sel 2 Tt symptomatique : apport eau + sodium perte de poids = volume à perfuser • Forme modérée : Boire eau + sel + aliments, Boire sucré (cotransport dig Na glucose) • Forme grave ou vomissements -Na. Cl 9 ‰ si p. H Nal ou alcalose. -Bicar iso 14 ‰ si acidose -Macromolécules si collapsus

DIC 1 Tt étiologique • Diab Insip Central : Desmopressine 10 à 20 mg/j intranasal (minirin) • DI nephro : ↨ médic, régime hyposodé < 2 g/j 2 Tt Symptomatique : Apport d’eau sucrée Calculer le volume : V= Na corr - 140… • Boisson • Sonde gastrique • IV Jamais d’eau pure : Hémolyse IV ou Œdème cérébral Apport sous forme de G 5% ou G 2, 5% 50% du déficit en 24 à 36 h, le reste en 72 h Ne pas dépasser 1 mmol/L/h de natrémie

DIC + DEC = DG Tt étiologique Tt symptomatique : Apporter eau + sodium Corriger d’abord l’hypovolémie par remplissage vasculaire • Macromolécule • Na. Cl 9 ‰, env 10 mg/kg en 20 min • relais soluté hypotonique G 5% ou G 2, 5% + 4 g. Na. Cl Si Hyperglycémie : Insuline + adapter aux dextro Ne pas oublier le K et le P.

HEC + DIC = trop de sel et peu d’eau • Eliminer la iatrogénie • Apport d’eau + furosémide • Parfois EER

HEC le capital sodé : entrées (restriction) + sorties (salidiurétiques) 1 repos au lit : orthostatisme stimule de SRA 2 régime sans sel < 0, 5 g/J (intolérable PO) 3 restriction hydrique modérée si associée à Hypo. Na de dilution 4 diurétiques -Si urgence (HTA, oedèmes viscères) Furosémide 20 mg à renouveler -Si urgence + Insuff rénale Furosémide 80 à 500 mg, voire EER -Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone Effets IIres : DEC, hypo. Na déplétion, alkalose hypo. K, Hyper. G… Si Sd néphrotique ou cirrhose : risque d’hypovolémie

HIC pure A Tt étiologique : K, poumon, médic, … B Tt symptomatique • Sans trouble neuro Restriction hydrique 400 ml/j (2 verres) Anti ADH : ledermycine 900 à 1200 mg/j ou lithium (toxique) • Troubles neuro furosémide 40 mg IV (fuite U hypotonique) + compensation des pertes sodées Na. Cl hyper. T 3, 5 % en IV ou EER “douce” Répéter l’opération : ne pas dépasser 2 mmol/L/h de natrémie

HIC + DEC Hyponatrémie de déplétion A Tt étiol B Tt Sympto • Sans symptôme clinique restrict hydriq modérée pd 2 j + sel PO ou IV isotonique • symptôme clinique restrict hydriq + sel IV isotonique soluté salé hyper T Na. Cl 2% (amp de 10 ml = 2 g) Apport maxi 1 g/h, 15 g/j

HIC + HEC Hyponatrémie de dilution Tt étiologique Cœur, rein, foie… Tt symptomatique • repos au lit • restriction sodée (0, 5 à 1 g/j) • restriction hydrique (500 à 800 m. L/J) • furosémide 40 à 80 mg/j PO voire IV Si signes de gravité : soluté salé. Si insuff rénale : EER

Surveillance Toutes les formes graves = USI • Clinique+++ : poids, examen neuro, auscult pulm, etc. • Biologique : au lit : DU, dextro, etc au labo : ionogramme S et U • Techniques invasives: PVC, Swan Ganz, ETO, etc Répéter les examens tant que le patient est dans une situation critique+++

Le potassium

Electrophysiopathologie Hyperkaliémie • Dépolarise • Augmente l’excitabilité : du système nerveux (hyperreflexie) muscles lisses (diarrhée) = paralysie Hypokaliémie • Hyperpolarise = arythmie par réentrée • Diminue l’excitabilité : des cellules nerveuses (adynamie) des muscles lisses (vessie, tube dig, etc) • Augmente la conductance potassique => diminue le potentiel d’action ÞST et QT diminués • Diminue la conductance des canaux K => repolarisation tardive des fibres de Purkinje =>Onde U • Hyperpolarisation => diminution du potentiel de membrane => favorise l’automatisme hétérotopique => FV ÞT ample, pointue, sym… ÞRythme lent jonct, FV, asystolie ÞI- = choc cardio

Hyperkaliémie Définition : • Kaliémie mesurée sans garrot > 5, 5 meq/L Mécanismes : • Apport excessif • Pertes diminuées (rein) +++ • Redistribution vers le secteur extra cellulaire Problème : • Le coeur

Mecanisme Hyperkaliémie > 20 mmol/j K+urinaire < 20 mmol/j Redistribution : pool K normal Pertes diminuées : pool de K élevé • Acidose • oligurie : Insuffisance rénale • necrose tissulaire, rhabdomyolyse, chimiothérapie, hémolyse • diurèse Nal ou élévée : Anomalies tubulaire • Maladie périodique 1 blocage du SRAA • Adrénaline, deficit en insuline béta bloc, alpha méthyl dopa, inhib des Pg, nephrite interstitielle, IEC, Spironolactone. 2 tubulopathie par défaut d’excetion du K+ Pièges : garrot, activité musculaire intense, hémolyse in vitro, thrombocytose, hyperleucocytose

clinique • Contexte : ex insuff rénale, prise de diffu. K+anurie • Excitabilité musculaire • Signes d’hypoperfusion dans les cas graves ECG • Onde T ample et pointue et symetrique, elargissement du QRS aspect r. S, aspect de sous décal ST par augmentation de l’amplitude de S • Allongement de PR, aplatissement de P • Disparition de P dans l’onde T précédente, élargissement du QRS (aspect d’un BB) • Ralentissement du rythme Ventriculaire, ESV, TV, FV • Asystolie

Traitement • Supprimer la cause, arrêt des apports. • Pas de célocurine • Antagonistes du K : s’oppose à l’hyperexcitabilté myocardique – gluconate de Ca : 10 m. L à 10% (1 g) en 10 min – Lactate de Na : 250 m. L • Corriger l’acidose • Transfert Intra. Cellulaire de K – Insuline • Résines échangeuses d’ions – Kayexalate • Diurèse forcée – furosémide • EER

Traitement 2 Si troubles de la conduction ou du rythme cardiaque • Protection myocardique : gluconate de Ca sauf si digitalique utiliser le lactate de Na => efficacité immédiate • Augmenter les transferts intracellulaires – Bicar 42‰ 100 m. L en 15 min => effic 15 min – G 30% 500 m. L+ 30 UI Actrapid • Puis mise en place d’une EER => correction complète en 1 h • USI + monitorage +Iono

Hypokaliémie Définition : • Kaliémie mesurée < 3, 5 meq/L Mécanismes : • Apport diminué rare • Pertes augmentées (rein, digestif) +++ • Redistribution vers le secteur intra cellulaire + Problème : • Le coeur

clinique Contexte : Diarrhée, vomissements, diurétiques Eviter digitaliques et médic allongeant le QT. ECG dans l’ordre • Applatissement T voire T<0 • Sous décalage ST • onde U • Tachycardie sinusale • TSV • ESV bigéminé ou polymorphe • FV, torsade de pointe, TSV.

Traitement Supprimer la cause, supprimer les pertes, apporter du K, corriger l’alcalose • Si hypo. Ca, la corriger en même tps que l’hypo. K (crise tétanie) • Apportde K: PO – aliments : fruits et légumes – sels de régime env 10 mmol/comp (ex diffu. K) – sirop Gluconate de K en 80 mmol/100 m. L • Diurétiques épargneurs de K • Apportde K : IV (dilué, pas de glucosé) : – 1 g KCl = 13, 4 mmol de K (amp 1 g) : Si déficit de Cl – 1 g Pdi. K = 11, 5 mmol de K (amp 1, 74 g) : Si Excès Cl

Traitement 2 CAT • Apport journalier en aliment parentérale exclusive – 4 à 6 g si kaliémie normale – 8 à 12 g si kaliémie ≈ 3 mmol/L – 10 à 14 g si kaliémie ≈ 2, 5 mmol/L • En urgence – Apport IV voie centrale 1 g/h maxi si kaliémie < 2, 5 mmol/L • En USI, surveillance scope. • Si Torsade de Pointe : Antiarythmiques CI, Sulfate de Mg, Isuprel, Sonde endocavitaire.

Calcium

Hypercalcémie • Définition > 2, 6 mmol/L • sévère si : >3 mmol/L ou rapide ou digitaliques Mécanisme • Augmentation du Ca ionisé • lib osseuse ou absorption dig Etiologies • Cancers (hémopathies) + Hyperparathyroidie = 90% • médicaments : vit. D, thiazidiques, lithium, theophylline, vit. A et rétinoïdes, lait, alcalins

Clinique • Digestif : douleurs gastrointestinales, nausée, vomissements, Sd occlusif • Psychique : asthénie, excitabilité, confusion, coma. • Rénal : polyurie, néphrolithiase. • Cœur : tachycardie, HTA • ECG : ST court = activation accélérée du canal K repolarisant • ! digitaliques qui sont médiés par l’entrée du Ca Icell

Traitement 1 • Contre indiquer les digitaliques et hypokaliémiants • Diminution de l’absorption Corticoïdes • Augmentation de l’élimination rénale Hydratation, EER, diurétiques • Diminuer la libération osseuse Calcitonine, Biphosphonates • Autres mithramicine, etc peu d’intérêt en urgence

Traitement 2 • Réhydratation+++ Hyper. Ca modérée • Régime + Réhydratation +/- corticoïdes+/-calcitonine • HSHC 200 mg Hyper. Ca >3 mmol/L = urgence • Furosémide 100 mg/h (compenser les pertes) • Calcitonine 2 UIx 3/j pd 48 h => Biphosphonate (arédia ou clastoban IV) • EER (surtout si insuff rénale) • Régime hypo. Ca, supprimer digitaliques, vit. D, Thiazidiques, alcalins. • Corriger les autres DHE

Hypocalcémie Definition : Calcémie < 2, 2 mmol/L En l’absence d’insuffisance rénale et protidémie normale Etiologies • Si Protides : Ca tot mais Ca ionisé N = RAS • Si Protides N : Ca tot et Ca ionisé – PTH = hypopara. T : chir, primitive, radique, etc – PTH N ou = pancreatite, hyperphosphorémie (insuff rénale, …), hypovitaminose (mal-absorpt…), pseudohyperpara, trait (sang citraté, genta, barbitu, etc)

Clinique • Neuromusculaire : parésthésies, tétanies • Cœur : arythmies, ST long

Traitement Apport de sels de Ca • PO comp à 500 mg • IV – gluconate de Ca Amp 10 m. L à 10% (1 g sel = 93 mg. Ca ionisé) – Ca. Cl 2 Amp 10 m. L à 10% (1 gsel= 180 mg. Ca ionisé) !digitaliques risque de FV qd apport de Ca Vit D 1à 4 mg/j Traitement de la cause Traitement des DHE : alcalose, hyper. K, Hypo. Mg

Magnésium

Hypermagnésémie Définition : > 1, 2 mmol/L Etiologies • Toxique souvent associée à une insuff rénale • Non toxique : – Insuff surrénalienne – Insuff rénale terminale – Rhabdomyolyse

clinique • Sévère si : Mg > 2, 5 mmol/L • Diminue la transmission neuromusculaire, dépresseur du SNC. • Neuropsychique : somnolence, coma, ROT absents, paralysie diaphragmatique => acidose respiratoire • ECG : PR allongé, QRS allongé, T ample, arrêt cardiaque. (comme l’hyper. K)

Traitement • Arrêt des apports : Maalox, MagnéB 6, … • Apport de Ca IV => baisse rapide de la magnésémie, mais transitoire. • EER (peut être la cause en cas de panne de l’adoucisseur d’eau)

Hypomagnésémie Définition : Mg 2+ < 0, 6 mmol/L ! la magnésémie peut être normale (dosage du pool dans les GR) Etiologies • Carence alimentaire • Pertes digestives • Captation osseuse (hyperpara. T) • Endocrinopathie (Hyperaldo, SIADH) • Autres : Sd levée d’obstacle, Hyper. Ca, déplétion. P, Alcool, aminosides, furosémides, Cisplat. Dosage du Mg 2+ U Nal entre 2 et 3 meq/j

clinique • Neuro : tétanie, pseudo. DT • ECG : ST<0, inversion T, arythmie

Traitement • PO Mag 2 • IV Mg. Cl 2 : 1 amp 10% 0, 5 mmol/m. L • IV Mg. SO 4 : 1 amp 10% 0, 6 mmo/m. L

Phosphore

Hyperphosphorémie Définition > 1, 5 mmol/L Etiologies • Insuff rénale terminale (associé à une hypo. Ca par défaut de régulation de la vit. D) • Surcharge phosphorée endogène Cytolyse, rhabdomyolyse, hyperthermie maligne • Surcharge phophorée exogène Laxatifs, lavements, etc • Réabsortion accrue hypopara. T, DEC

Traitement Pas de signe clinique évocateur Chélateurs du Phosphate • Hydroxyde d’Al, sel de Ca, (Renagel, Lithiagel)++ • EER+++

Hypophosphorémie Sévère < 0, 3 mmol/L Etiologies : • Absorption entérale insuffisante : alcool, carence vit. D, chélateur : hydroxyde d’Al • Pertes rénales : Hyperpara. T, anomalies tubulaires (déficit de transpoteurs, Sd Fanconi, etc) • Perte rénale de sel : diurétiques, sérum p, corticoïdes, etc Conséquence : altération du mécanisme de l’ATP, chute du 2, 3 DPG érythrocytaire, hypoxie.

clinique • Neuropsy : irritabilité, confusion, asthénie, convulsions, coma • hématologie : hémolyse, thrombopénie, troubles de l’agrégation. • Cœur : insuffisance cardiaque (rare)

Traitement PO : Phosphore forte Sandoz IV : • Pdi. K : amp 10 m. L (P 55 mmol, K 20 mmol) • Pdi. Na (Na 18 mmol, P 10 mmol) • Glucose. P (phocytan) (P 6, 6 mmol, gluc 6, 6 mmol, Na 13 mmol)