Derrames pleurales Warner Rodrguez Jerez Lquido pleural Volumen

Derrames pleurales Warner Rodríguez Jerez

Líquido pleural Ú Volumen 0. 1 -0. 2 cc/kg Ú Proteínas 1 -1. 5 g/dl Ú Menos de 1500 células nucleadas (0% PMN, 0% eosinófilos, 10% linfocitos, 70% macrófagos) Ú p. H mayor igual 7. 6 Ú Gradiente de HCO 3 = 8 m. Eq/L

Anatomía Ú Pleura parietal irrigada por vasos intercostales (sistémicos) Ú Pleura visceral irrigado por la circulación bronquial Ú Líquido pleural se produce en la pleura parietal Ú Reabsorción – Através de los estomas de la pleura parietal a las lagunas linfáticas--- ductos linfáticos--- linfáticos--nódulos linfáticos.

Trasudado vrs Exudado Ú CRITERIOS DE LIGHT – – – Uno de los siguientes criterios se cumple: DHL > 2/3 partes del límite superior normal sérico DHL pleural/sérica > 0. 6 Proteínas pleurales/ séricas > 0. 5 OTROS • Concentración de proteínas mayor 3 g/dl • Colesterol pleural mayor a 60 mg/dl • Colesterol pleural/plasmático mayor 0. 3 mg/dl • Gradiente de albúmina menor de 1. 2 g/dl

Mecanismos de producción MECANISMO EJEMPLO CLASIFICACIÓN AUMENTO DE LA PRESIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA TRANSUDADO ATELECTASIAS TRANSUDADO HIPOALBUMINEMIA TRANSUDADO NEUMONÍA EXUDADO CÁNCER EXUDADO HIDROTORAX HEPATICO TRANSUDADO RUPTURA DEL DUCTO TORACICO QUILOTORAX EXUDADO IATROGÉNICO MIGRACION DE CATETER TRANSUDADO MICROVASCULAR DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PERIMICROVASC DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR DISMINUCIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO COMUNICACIÓN PLEUROPERITONEAL VENOSO CENTRAL

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO POR ANÁLISIS LÍQUIDO PLEURAL EMPIEMA PUS CANCER Citología RUPTURA ESOFÁGICA ↑ Amilasa ↓ Ph Celulas Escamosas DERRAME POR HONGOS Cultivo, Tinción KOH QUILOTORAX Triglicéridos > 110 mg/dl HEMOTORAX Hematocrito (Pleural/Sérico > 0. 5) URINOTORAX Creatinina (Pleural/Sérica > 1. 0) TB Tinción + Cultivo DIALISIS PERITONEAL Proteínas < 1 g/dl, Glucosa 300 -400 mg/dl

Observaciones Utiles para el Diagnóstico Color Dx Sugerido Amarillo Paja Transudado Sanguinolento Maligno, Derrame x asbestos, Sd Injuria postcardiaca, infarto pulmonar Blanco Quilotorax o Colesterol Café Derrame crónico Ruptura absceso amebiano Amarillo verdoso AR Negro Aspergillus niger

Predominio Linfos Enfermedad Comentario TB Causa común, 90 -95% linfos; puede ser pred PMN Quilotórax Generalmente por LNH Linfoma Sd Uñas Amarillas Derrame por años Reumatismo Crónico Asociado con atrapamiento pulmonar Sarcoidosis En 2 -3% de pacientes con Sarcoidosis

Predominio Eosinófilos Enfermedad Comentario Neumotórax Causa + común Hemotórax 1 -2 semanas en desarrollarse post entrada de sangre en espacio pleural 25% de incidencia Asbestos TEP Hongos Histoplasma, Coccidioides Drogas Dantrolene, Bromocriptina, Nitrofurantoina Churg Strauss En 30% de casos de CSS Carcinoma 5 -8% de los carcinomas

Transudados Ú INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Ú Trapped lung ÚR Ú Atelectasias Ú Nefrótico Ú Síndrome de vena cava Superior Ú Urinotórax Ú Diálisis peritoneal Ú Aracnoid fístula Ú Desnutrición Hipoalbuminemia Ú OH hidrotórax hepático

ICC Ú Generalidades – Causa más común de transudado – 40% manifestación clínica – 72% en autopsia Ú Patogénesis – HT venosa pulmonar – PCWP > 24 mm. Hg Ú Rx – Derrame bilateral, Derecho solo (8%), Izq solo (4%)

Hidrotórax Hepático Ú Incidencia – 6% de pacientes cirróticos & ascitis Ú Patogénesis – Presión peritoneal > presión pleural Ú Rx – Derecho (70%) – Izq (15%) – Bilateral (15%) Ú Tx: – El de Ins Hepática

Atelectasias Ú Incidencia – Común en UCI (40% al ingreso, 60% durante estadía) Ú Patogénesis – Presión perimicrovascular disminuida

Sd Nefrótico Ú Incidencia – 20% de SN Ú Patogénesis – ↓ presión oncótica Ú Rx – Bilateral pequeño, subpulmonar

Atrapamiento Pulmonar Ú Patogénesis – Membrana fibrosa que cubre un área de pleura visceral impidiendo la expansión pulmonar y produce aumento de las presiones negativas intrapleurales – Post inflamación pleural por derrame paraneumónico, empiema, hemotórax, TB, uremia, AR, neumotórax iatrogénico Ú Rx – Pequeño unilateral Ú Dx: – Presión intrapleural cae precipitadamente despues de sacar unos cientos cc – Elasticidad del espacio pleural (cambio en la presión > 25 cms de H 20 cuando se extrae 1 L de líquido)

Diálisis Peritoneal Ú Pequeño derecho o bilateral Ú Raro derecho masivo Ú Tx – Ninguno para el pequeño – Toracentesis para el derecho masivo

Exudados (Inflamación) Ú I nfecciones (neumonías, TB, atípicas, hongos, parásitos, abscesos) Ú N eoplasia Ú F oma (Linfoma) Ú L upus Ú A rtritis reumatoide Ú M esotelioma Ú A bdominales (pancreatitis-ruptura esofágica) Ú C hurg Strauss Ú I potiroidismo Ú O tras (SDRA-TEP) Ú N itrógeno Uréico (Uremia)

Exudados con glucosa baja Ú L upus Ú E sófago (ruptura) Ú N eoplasia Ú T uberculoso (empiema piógeno) Ú A rtritis reumatoide

No significativo Derrame Paraneumónico Típico o No Complicado p. H > 7. 2 DHL < 1000 Glucosa > 40 mg/dl Tinción negativa Complicado Borderline p. H 7 – 7. 2 DHL > 1000 Glucosa > 40 mg / dl Tinción negativa Complejo p. H < 7 DHL > 1000 Glucosa < 40 Tinción o Cultivo + Loculado Simple p. H < 7 DHL > 1000 Glucosa < 40 Tinción o Cultivo + Empiema Simple Complejo Pus en un solo lóculo Multiloculado

Paraneumónico Ú Es el exudado más frecuente Ú 40 -57 % de neumonías lo desarrollan Ú Sólo 10 -15% desarrollan uno complicado Ú Sólo 5% desarrollan empiema Ú Patogénesis (estadíos) 1. Exudado (0 -72 hrs) 2. Fibrinopurulento (3 -10 días) 3. Organizacional (10 -14 días) Organismos Comunes en empiema Ú – Staph – Anaerobios – Aerobios Gram (-) – Neumococo

Paraneumónico Ú Datos que sugieren DPN complicado – Rx y TAC • Derrame > 40% • Nivel hidroaéreo intrapleural • Loculación / Multiloculación • Egrosamiento de la pleura > 5 mm – Clínica • Infección x Anaerobios • Infección prolongada • Falla tx a Atbs

Paraneumónico Ú Típico – Solo Atbs Ú Complicado – Borderline • Puede que requiera drenaje • Repetir toracentesis en primeras 24 hrs – Simple • Sello de tórax + Atbs – Complejo • Idem + considerar trombolíticos intrapleurales o toracoscopía Ú Empiema – Simple • Sello + Atbs + Considerar decorticación si empiema persiste > 1 semana después de inicio de drenaje – Complejo • La > requiere decorticación o toracoscopía

Malignidad Ú 2 a causa más común de exudado Ú Ca de mama o pulmón: 60% de casos Ú Linfoma: 10% Ú Líquido: – < 5% son transudados – p. H bajo y glucosa baja Ú Manejo – Toraconcentesis, pleurodesis, raro pleurectomía, shunt pleuroperitoneal

TEP Ú Incidencia: 40 -50% Ú Patogénesis: – Isquemia produce aumento de la permeabilidad capilar Ú Rx: – Unilateral menos de 1/3 del hemitórax (92%) – Infarto en lóbulos inferiores (gralmente) en 55% Ú Líquido – Trasudado 20% – Exudado 80% – Predominio PMN, linfos

TB Pleural Ú Patogénesis: – Foco TB subpleural se rompe hacia cavidad pleural Ú Clínica: – Tos no productiva (80%) – Dolor torácico pleurítico (75%) – PPD (+) en 70 -100% de casos Ú Rx: – Derrame unilateral, pequeñomoderado – Común del lado derecho – Puede locular hasta en 30% Ú Líquido: – Exudado, a veces sanguinolento (10%) – 90 -95% linfos Ú Dx: – Histología pleural (63 -85%) – Cultivo de biopsia (55 -80%) – ADA > 40 -60 U/L sugiere el dx • Valor predictivo (-) importante cuando es < 40 U/L – Cultivo del líquido (13 -70%) – Cultivo esputo (4% en derrame aislado) – BAAR en líquido (<5%)

Gracias!!