DERN VEN TROMBOZU VE PULMONER TROMBOEMBOL Salk Slayt

DERİN VEN TROMBOZU VE PULMONER TROMBOEMBOLİ Sağlık Slayt Arşivi: http: //hastaneciyiz. blogspot. com

DERİN VEN TROMBOZU Ø Bir ekstremitenin venlerini aniden tıkayan ve gangrene kadar ilerleyebilen akut venöz tromboz 19. yüzyılda sadece otopsi bulguları olarak bildiriliyordu. Ø Günümüzde ise ABD de trombozun en sık görülen ölüm nedenleri arasında olduğu bildirilmektedir. Bu ülkede DVT sıklığı 159/100000 olarak bildirilmiştir. Trombozların %80 -90 ında etiyoloji belirlenebilir.

Ø 1856 yılında Rudolph Virchow DVT etiyolojisini açıklayan staz , endotel hasarı ve aşırı pıhtılaşma durumundan oluşan klasik triadını tarif etmiştir.

DVT STAZ ENDOTEL HASARI AŞIRI PIHTILAŞMA

DERİN VEN TROMBOZUNUN ETİYOLOJİSİ STAZ Staz tek başına olmamakla beraber DVT gelişiminde en önemli faktördür. Venöz trombüs oluşumunda esas olay staz bölgelerinde trombüs oluşmasıdır.

Ø Trombüs genelde kapakçık uçlarının arka kısımlarında oluşur. Ø Bu bölgede oluşan birincil ve ikincil girdaplar, eritrositleri kendine çekerek trombüsün ilk nüvesini oluşturur. Ø Trombüs genelde dolaşımı engellemeden ve ön belirti vermeden büyür. Ancak zaman içinde buradan kolayca koparak akciğer embolisine yol açabilir.

ENDOTEL HASARI Ø Ven duvarının künt veya penetran travma ile yada ameliyat sırasında direkt olarak hasar görmesi trombüs oluşumuna neden olur. Ameliyat sonrası gelişen DVT inin araştırılmasında en sık hasar gören venlerin operasyon alanından uzakta olan venler olduğu gözlenmiştir

Ø Yine bu amaçla Stewart ve arkadaşları hasara uğramış dokulardan salınan histamin ve bradikini intravenöz yolla köpeklere vermiş ve köpeklerin juguler ve femoral venlerinde endotel hasarı olduğu saptanmıştır.

Endotel hasarı total kalça protezi girişimlerinde karın ameliyatlarına göre daha fazla olduğu saptanmıştır. Ø Hasarın sebebi ise venöz genişleme olarak saptanmıştır. DVT proflaksisinde heparin ile bir venotonik madde olan dihidroergotaminin beraberinde verilmesi ameliyat sırasında oluşan ven genişlemesini azaltarak DVT sıklığını azaltığı gösterilmiştir. Ø Yaşlı kişiler bu genişlemeye daha duyarlı olup özellikle femoral venler juguler venlere göre daha duyarlıdır. Ø

Antitrombin bozukluğu Ø Edinilmiş form ise DIC, karaciğer hastalığı, nefrotik sendrom, oral kontraseptif kullanımı ve nadirende heparin tedavisi sonrasında ortaya çıkar. En sık sebeb DIC gelişimidir.

Protein C bozukluğu Konjenital protein C eksikliği Otozomal dominanttır. Olguların %75 inde geçirilmiş bir trombotik olay öyküsü mevcuttur. Bu trombotik olayların %70 i kendiliğinden iyileşir. Protein C eksikliği olan olgularda en sık DVT 2. sıklıkla ise Akciğer embolisi görülmektedir. Genellikle tesadüfen saptanırlar. Ayrıca Warfarin tedavisi başlanan olgularda cilt nekrozu gelişirse protein C yetersizliği akla gelmelidir.

Aktive protein c kofaktör bozukluğu: Ø DVT için en önemli risk faktörüdür. Faktör 5 gen mutasyonuna bağlıdır. Beyaz ırkta %15 civarında oldukça yüksek bir oranda görülmektedir. Hamilelik, oral kontraseptif ve ameliyat tablonun ortaya çıkmasını provake eder.

Protein S eksikliği Ø Faktör 5 ve 8 in inaktivasyonunda etkindir. 45 yaş altında gelişen DVT olgularının %10 undan sorumludur. Warfarin kullanımna bağlı cilt nekrozu durumunda akla gelmelidir.

BULGULAR Ø DVT klinik bulgu vermeyen baldır ven trombosünden ekstremitenin kaybına kadar yol açabilen klinik bir yelpazedir. Ø DVT li olguların % 50 sinde klinik bulgu olabilir. Bu yüzden tanısal yöntemler ile desteklenmesi çok önemlidir. DVT ilk olarak kendini pulmoner emboli ardından kardiyovasküler kollaps ve ani ölüm ile gösterebilir.

Ø Ağrı , ödem , siyanoz DVT için ilk bulgulardır. Ø Bacaktaki tek taraflı şişme en iyi bulgulardan biridir. Ayak bileğinde gode bırakan ödem gözlenir. Bacak eleve edildiğinde sıklıkla ödem azalır. Ödem ile trombozun boyutu birbirine paralel seyreder.

DVT de 3 ayrı birbirini takip eden klinik tablo olabilir. Ø 1)Phlegmasia alba dolens: (şiş beyaz ağrılı bacak) Tüm ekstremitelerde yaygın şişme soğukluk ve ağrı vardır. 18 yy. da hekimler tarafından yanlışlıkla laktasyon baskılanmasına ve damarlarda süt birikimine bağlı olduğu düşünülmüş ve süt bacak ismi verilmiştir.

Ø 2)Phlegmasia cerulea dolens (şiş mavi ağrılı bacak) Ekstremite şiş ağrılı ve siyoneze görünümlüdür. Venöz trombozun ilerlemesine bağlı olarak bacak siyoneze bir görünüm almıştır. Etkilenen ekstremitede 3 -5 litre sıvı toplanmasna bağlı olarak hipovolemik şok tablosu görülebilir. Periferik nabızlar alınmayabilir.

Ø 3)Gangren: İskemik bulguların gelişiminden 4 -8 gün sonra görülür. Lezyonlar genelde ayak parmaklarınada sınırlıdır. Akciğer embolisi gelişme riski oldukça yüksektir. Olguların %25 inde malignensi sorumludur.

Tanı yöntemleri: Pletismografi: Venöz basınç değişikliklerini saptamak için 25 yıldır kullanılan bir yöntemdir. Amaç venöz sistemin geçici tıkanmalarına karşı ekstremitenin gösterdiği hacmi saptamaktır.

Radyoaktif işaretli fibrinojen İşaretlenmiş fibrinofen periferik venlere verilip bu maddenin lokal birikimini tespit etmek amacı ile 24. ve 72. saatlerde ekstremiteler görüntülenir. Bu nedenle erken tanıdaki değeri azdır. Ülserleşme, yara, hematom, ödem gibi durumlarda yanlış pozitiflik verir. Hamilerde kontrendikedir. Derin ven trombozlarında tanı değeri yüksektir. İliofemoral sistemi tutan trombuslerde ve heparin tedavisi altındaki hastalarda iyi sonuç vermez.

Doppler görüntüleme Ø Venöz akımın doopler analizi ve b mod ultrasonografi ile incelenmesine dublex görüntüleme denir. Bu yöntemin hasta yatağından uygulanabilmesi, trombojenik olmaması, venografi kadar duyarlı ve özgün olması, tekrarlanabilir olması en önemli avantajlarıdır. Bu yöntem, DVT tanısının konulmasında en iyi test olarak benimsenmiş ve flebografinin yerine geçmiştir. Trombüsün yaşını, kan akımının yönünü belirlemede faydalı bir yöntem olması yanı sıra yapan kişinin deneyimini bağımlı olması bir handikaptır.

Asendan venografi Akut DVT olgularında venografinin yeri , kesin sonuç alınamayan dubleks incelemelerden sonradır. Vena cava inferiora kadar olan venöz sistem bu yöntemle incelenir. İnvaziv bir işlem olması, alerji ve %2 -4 arasında DVT oluşma riski bu yöntemin tercih edilmesini etkileyen faktörlerdir. Ø Manyetik rezonans , özellikle hamilelerde kullanılan bir yöntemdir. DVT hassasiyeti %87 dir. Ø

CERRAHİ HASTALARDA VENÖZ TROMBOEMBOLİNİN ÖNLENMESİ VE PROFLAKSİ: Cerrahinin birçok alanında olduğu gibi travma yaralanması olan olgularda yapılan ilk gözlemler sonrasında tüm hastalar için ortak bazı sorunların çözülmesine katkıda bulunmuştur. DVT de bunlardan biridir. Coon, Sevitt travma sonrası ölen hastalarda yaralanma ile tromboemboli arasındaki bağlantıyı belirtmişlerdir

Bugün perioperatif antitromboz proflaksisi olmayan orta derecede ciddi genel cerrahi girişim yapılan her 100 hastanın 30 unda venografi ile saptanan DVT gözlenmiştir. Bu pıhtıların çoğu distalde ve sessiz olmasına rağmen klinik anlamı olan DVT ABD de her yıl 2. 5 milyondan fazla kişiyi etkilemekte ve akciğer embolisi yılık 50000 -200000 arasında görülmektedir. Bundan dolayı DVT proflaksisi oldukça önemli cerrahi bir konudur.

Ø DVT nin gelişiminde en önemli etken staz olduğundan hastaların mobilazyonu önem taşımaktadır. Ayrıca laparoskopik girişim planlanan olgularda uzun süreli ters trendelenburg pozisyonuda emboli riskini artırdığı bilinmelidir.

Venöz tromboembolide risk faktörleri: Ø Preop hastayı değerlendirirken bütün tıbbı ve cerrahi risk etmenleri düşünülmelidir. Tıbbı etmenler açısından 50 yaş sonrasında DVT riski katlanarak artar ve eğer daha önce saptanmış bir DVT öyküsü varsa iki ila 3 kat artmış DVT riski vardır. Gebeliğin erken postpartum döneminde DVT riski en yüksektir. Malingnensi DVT riskini bütün yaşlar için 7 fakat 50 yaş altı hastalar için 19 kat artırır.

PROFLAKSİ YÖNTEMLERİ: MEKANİK DVT proflaksinin mekanik yöntemleriyle hasta genel aneztezi altındayken yada ameliyat sonrası hareketsizlik durumunda alt ekstremitelerden venöz dönüşün artırılması amaçlanır. Bu amaç için basınçlı çoraplar kullanılmaktadır.

Bu basınçlı çoraplarda ayak bileğinde basınç en fazla olacak şekilde akımı sağlayacak düzenek mevcuttur. Özellikle uzun süreli laparoskopik cerrahi planlanan olgularda DVT riskini azalttığı gösterilmiştir. Tüm bunların yanı sıra en önemli proflaktik yöntem erken dönem mobilasyondur.

FARMAKOLOJİK Düşük doz heparin Ameliyattan 2 saat önce cilt altı olarak 5000Ü verilir. Ameliyattan sonraki ilk hafta boyunca her 8 veya 12 saatte bir tekrarlanır. Yapılan çalışmalarda düşük doz heparinin DVT, akciğer embolisi ve ölümcül akciğer embolisi sıklığını belirgin azalttığı belirtilmektedir. DDH cerrahi planlanan olgularda DVT sıklığını %25 den %8’lere indirdiği gözlenmiştir.

Düşük molekül ağırlıklı heparin , pıhtılaşma zamanını etkilemeden faktör Xa aktivitesini engelleyerek etkisini gösterir. Hastadaki risk faktörlerine ve yapılacak cerrahi girişimin türüne göre ameliyattan 2 -12 saat önce tek doz uygulanır. Proflaksiye hasta mobilize olana dek devam edilir.

Yapılan karşılaştırmalı çalışmalarda düşük molekül ağırlıklı heparin düşük doz heparinden daha etkili olduğu gösterilmiştir. Genel cerrahi hastalarında DMHA ile %4, DDH ile %8 DVT sıklığı görülmüştür. Heparine göre daha uzun ömürlü ve monitorizasyon gerektirmez.

DEKSTRAN Etki ve kanama komplikasyonları açısından heparine benzerlik gösterir. Dekstran ile uygulanan proflakside trombositopeni görülmez. Başlıca yan etkisi sıvı yüklenmesive aşırı duyarlılık reaksiyonlarıdır. DMHA kadar etkin değildir.

WARFARİN Uygulanmasından 4 gün sonra antikoagulasyon başlar. Bu nedenle tam bir proflaksi sağlamak için ve protrombin zamanını 2 -3 saniye uzatmak için ameliyattan yaklaşık 2 hafta önceden proflaksi başlamalıdır.

DVT TEDAVİSİ DVT de genelde uygulanan tedavi hastanın yatak istirahatına alınması bacakların 15 -20 derece yukarı kaldırılması ve IV heparın verilmesidir.

HEPARİN Heparin derin ven trombozunun başlangıç tedavisinde genelde ilk kullanılan antikoagulandır. Heparin etkisini antitrombin 3 ile kan pıhtılaşma faktörlerin engellenmesini hızlandırarak ve damar duvarından doku engelleyici faktörünün serbestleşmesini gösterir.

Ø Heparin tedavisine başlanmadan önce PTT ve trombositler çalışılmalıdır. IV tedavi planlanmışsa 5000 U ile başlanır. Sorun saptanmaz ise 4 saatte 5000 U devam edilir. Ø Sürekli infüzyon şeklinde devam edilmesi planlanır ise 5000 -10000 U bolus yükleme sonrası olguya saatte 1000 U heparin infüzyonu uygulanır. Kiloya bağlı doz ayarlaması yapılacaksa olguya 80 U /kg ile infüzyona başlanıp 18 U /kg saat ile idame tedaviye devam edilir.

Ø Tedavi sırasında her 6 saatte bir PTT bakılır. a. PTT normalin 1. 5 -2 katı olacak şekilde heparinizasyona devam edilir. Eğer bu düzeye ulaşılamaz ise tedavi başarısız kalır. Kanama diyatezi olan olguda ise protamin sülfat ile nötralize edilebilir.

Düşük molekül ağırlıklı heparin Heparine göre kullanımı daha kolay ve yarılanma ömrü uzundur, hastanede yatış gerektirmez. Tromboemboli riskini heparin tedavisine göre daha iyi önlediği gösterilmiştir. Daha az kanama riski vardır. Trombositopeniye daha az sebeb olur.

WARFARİN: Warfarin K vitaminine bağımlı faktör 2, 7, 9, 10 koagulasyon faktörleri ile protein C ve S üzerinden antikoagulasyon yapar. Kullanımına heparin ile başlanır. İlk 2 gün 10 mg /gün verilir. Takibi INR ile yapılır.

INR’yi 2 -3 civarında tutulacak şekilde doz ayarlanması benimsenmiştir. Warfarine bağlı kanama geliştiğinde kontrol altına almak zordur. Kanama olduğu taktirde TDP ve K vitamini yapılmalıdır. İlk kez DVT geçiren olguda tedavi 1 -3 ay tedaviye devam edilmelidir. Ömür boyu warfarın tedavisi gereken hastalar ise 2 kereden fazla DVT atağı geçiren gruptur.

TROMBOLİTİK TEDAVİ: Trombolitik ajanlar plazminojeni plazmine aktive edrek trombüsü çözer. Kullanımda 3 trombolitik ajan vardır. Streptokinaz, urokinaz, doku plazminojen aktivatörü. Streptokinaz ve urokinaz trombus için spesifik olmayıp DPA trombus için spesifiktir. Tedavi 5 gün sürdürülür. Trombolitik tedavi sonrası heparin tedavisine devam edilmesi başarıyı artırır.

PULMONER TROMBOEMBOLİ Pulmoner tromboemboli DVT’nin hayatı tehdit eden ve sıklıkla hastanede yatan hastalarda görülen komplikasyonudur. DVT’nin önlenmesinde ve tedavisinde yöntemlerin gelişmesine rağmen pulmoner emboli halen erken hastane ölümünün en sık sebebidir. ABD’de PTE sıklığı 139/100000 olup ölüm oranı ise 94 /100000 dir.

Yapılan çalışmalar göstermiştir ki PTE olgularının %10 u tedaviye başlanamadan ilk 1 içinde ölümle sonuçlanmış geri kalan %90 unda ise tanı konulamadığı için %30 ölümle sonuçlanmıştır.

BELİRTİ VE BULGULAR Akciğer embolisi belirti ve bulgularının özelliği embolinin büyüklüğü ve sayısına bağlıdır. Embolinin gelişmesi ile akciğer kan akımı kesilir. Buna bağlı olarak ventilasyon /perfüzyon oranı artar. Ventilasyonu azaltmak için akciğerlerde bronkokontrüksiyon gelişir. Bronkokontrüksiyon ile emboliye yapışan trombositlerden serotonin ile daha da artar.

TANI YÖNTEMLERİ Ø Akciğer embolisi %85 -90 civarında alt ekstremiteden kaynaklanan trombüsden kaynaklanır. Bu yüzden PTE şüphesi olan olgularda alt ekstremite değerlendirmesi major önem taşır. Ø Akciğer embolisi olan olgularda biyokimyasal tetkiklerin önemi sınırlıdır. Ancak en umut verici sonuç D dimerdir. 500 ng altındaki d-dimer sonucu PTE’yi ekarte ettirir.

CTEP 3 study Low or intermediate clinical probability of PE, 674 ELISA D-dimer 3 -mo TE risk 0% (0 to 2. 7) 232 (34%) no Rx CT inconclusive, 13 PE, 9 no PE, 4 ³ 500 μg/L < 500 μg/L Multidetector CT and US CT negative US negative CT negative US positive CT positive ± US positive 318 no Rx 2 ttt 109 Rx 3 -mo TE risk 1. 7% (0. 7 to 3. 9)

Masif tromboembolide troponin üzerine yapılan çalışmada troponin yüksek olan grupta mortalite %44 iken normal olan grupta %3 olarak saptanmıştır.

Akciğer grafisi: PTE geçiren olguların çoğunda akciğer grafisi normaldir. Akciğer grafisi ayırıcı tanıda yardımcıdır. PTE de göğüs filminde sıklıkla atelektazi, plevral mayi, kardiyomegali, akciğer embolisi gelişen tarafta damar yatağının silinmesi (Westermark bulgusu)

EKG nın tanısal değeri yoktur. EKG de t dalgasının tersine dönmesi, p dalgası genişlemesi, sağ dal bloğu görülebilir ancak spesifik değildir. Arteryel kan gazları: Ø Kan gazlarının tanıdaki değeri azdır. Akciğer embolisi gelişen olgularda arteryel p. O 2 ve p. CO 2 seviyesinde düşme ve respiratuvar alkaloz gözlenir. Ø

Ventilasyon/ perfüzyon sintigrafisi: Akciğer embolisi tanısında sıklıkla kullanlıan güvenli ve invaziv olmayan bir yöntemdir. Hipotansiyonu olmayan ve akciğer grafisi normal olan olgularda değerli bir tanı yöntemidir. Ventilasyon normal ancak perfüze olmayan sahalar saptanırsa akciğer embolisi düşünülür.

Ø Ciddi ve orta dereceli klinik şüphesi olan olgularda yüksek olasılıklı V/Q saptanırsa %90 -96 Ø Orta dereceli klinik şüphe olan grupta yüksek olasılıklı V/Q saptanırsa %80 oranında akciğer embolisi vardır. Ø Bu iki grupta anjiografiye gerek duyulmadan antikoagulan tedaviye başlanır.

-Klinik olarak düşük olasılıklı akciğer embolisi tanısı konmuş ve yüksek olasılıklı V/Q saptanan olgularda anjiografi ile kanıtlanmış akciğer embolisi ancak %60 dolayındadır. Bu nedenle bu gruptaki hastalara gereksiz antikoagulan tedavi vermemek amacı ile anjiografi yapılmalıdır.

Geneva score for predicting PE Arch Intern Med 2001; 161: 92 -7 Ø Age Ø Pa. O 2 < 6. 5 k. Pa 6. 5 -7. 99 8 -9. 49 9. 5 -10. 99 60 -79 ans + 1 > 80 ans + 2 Previous DVT or PE +2 Ø Recent surgery +3 Ø Heart rate > 100/min +1 Ø Pa. CO 2 Ø < 4. 8 k. Pa + 2 4. 8 -5. 19 Probability +1 of PE Low Intermediate High Ø +4 +3 +2 +1 Chest X-ray Band atelectasis +1 Elevation of hemidiaphragm + 1 Ø Maximum score + 16 Score 0 -4 5 -8 >9 Prevalence of PE 10% 38% 81%

ANJİOGRAFİ Akciğer embolisi tanısında en güvenilir yöntemdir. Tam yorumlanamayan ventilasyon perfüzyon sintigrafilerinde klinik şüphenin yüksek olduğu ancak v/q ile orta veya düşük olasılık bulunduğu durumlarda uygulanır. Kontrast madde enjeksiyonu için pulmoner artere kateter sokulması gerekir. Bu yöntemle kontrast madde verilmeden önce pulmoner arter basıncıda ölçülüp ek bilgi sağlanabilir. Spiral BT anjıografi pulmoner damarlanmayı net olarak gösterir. Tanıdaki duyarlığı %95 özgüllüğü ise %97’dir.

Diagnostic strategy for PE based on V/Q scan Lancet 1999; 353: 190 -5. Clinical probability of PE assessment Low or intermediate High D-dimer < 500 µg/L No Rx > 500 µg/L US US Angiography in 10 to 15% of patients Normal No Rx Low clinical prob. No Rx No DVT V/Q scan DVT Rx Non diagnostic High prob. Rx Intermediate clinical prob. No DVT V/Q scan DVT Rx Normal Non diagnostic High prob. No Rx Angiography Rx No PE No Rx PE Rx

MASSIVE PULMONARY EMBOLISM RT RT KEV: 5 -365 -531 LT LT RT LT C. Blac

TEDAVİ: HEPARİN VE ANTİKOAGULANLAR: Akciğer embolisi tedavisinin temelini heparin ile yapılan antikoagulasyon oluşturur. Tanının tam konulamadığı durumlarda tedaviye 10000 -20000 U heparinin bolus verilmesi ile başlanır. Daha sonra tedaviye 1500 IU saat infüzyon ile devam edilir. Tedavinin ilk birkaç gününde antikoagulasyonun yeterli olup olmadığını kontrol etmek amacı ile 4 -6 saatte bir PTT seviyesine bakılır. Heparinizasyon PTT seviyesinin 2. 5 katı olacak şekilde ayarlanır. 7 -10 gün tedaviye devam ettirilir.

Ø Heparin tedavisinin 3 -15. günlerinde %15 civarında trombositopeni görülebilir. Eğer trombosit sayısı 100000 altına inecek olursa heparin kesilmeli oral antikoagulanlar yada vena cava filtreleri gündeme gelmelidir. Ø Heparin kullanan hastalarda tedavi için günde 10 mg olacak şekilde oral antikoagulanda başlanır. Heparin 7. gunde kesildikten sonra tedaviye oral antikoagulan ile devam edilir. Bu tedavi 3 ay devam ettirilir.

Düşük molekül ağırlıklı heparin: Yapılan çalışmalar DVT tedavisinde ve pulmoner tromboemboli tedavisinde heparin kadar etkili ve hatta daha az kanama riski olduğundan DMAH’i tercih etmişlerdir.

Trombolitik tedavi: Trombolitik maddelerin akciğer embolisi tedavisinde etkinliği halen tartışmalıdır. Hemodinamik bulguları aktif tedaviye rağmen düzelmeyen olgularda uygulanabilir. Tüm litik maddelerin pıhtıyı küçültme özelliği vardır. Trombotik tedavide ürokinaz, streptokinaz, doku plazminojen aktivatörü kullanılabilir.

VENA CAVA FİLTRELERİ: Antikoagulan tedavi alan olgularda , emboli riskini önlemek için vena cava inferiordaki kan akımını önlemek için kullanılır. Endikasyonları: 1)Antikoagulan tedavinin kesin yada kısmı kontrendike olduğu durumlarda, 2)Antikoagulanların komplikasyonlarında, 3)Yeterli antikoagulasyona rağmen akciğer embolisinin tekrarladığıdurumlarda, 4)Pulmoner hipertansiyonla birlikte seyreden kronik tekrarlayıcı pulmoner emboli durumlarında endikedir. Günümüzde en çok tercih edilen titanyum greenfield filtresidir. Filtreler suprarenal bölgeye yerleştilmekte ve böbrek fonksiyonlarında hasar oluşturmamaktadır. Amaç yeni emboli gelişmesini önlemektir. Oluşmuş emboliye bir etkisi yoktur.

PULMONER EMBOLEKTOMİ: İlk olarak 1908 yılında Trendelenburg tarif ettiği yöntemi 1962 yılında Sharp başarı ile uygulamıştır. Masif akciğer embolisi olgularında sağ ventrikülün aşırı yüklenmesine bağlı hastalar kaybedilir. Bu durumda standart antikoagulan tedavi yetersiz kalmakta olguya acil embolektomi yapılmalıdır. Genel durumu kötü olan olgularda genel aneztezi altında uygulanan bu yöntemde başarı oranı %40’tır. Bu nedenle günümüzde bu girişimin yerine pulmoner anjiografinin hemen ardından femoral yada juguler kateter yerleştirildikten sonra embolektomi yapılmaktadır. Bu amaca en uygun katater greenfield embolektomi cihazı olup damar duvarına hasar vermez.

Sağlık Slayt Arşivi: http: //hastaneciyiz. blogspot. com