Dermatosis Virales Dr Jhairo Lpez Castro Dermatologo Patolgo

Dermatosis Virales Dr Jhairo López Castro Dermatologo Patológo Servico Dermatología-Hospital México. U. C. R.

Verrugas �Definición �Agente etiológico: VPH �Muy comunes �Potencial oncogénico �Dx con inmunoflorecencia directa, test serológicos, reacción en cadena de la polimerasa �Pacientes inmunosuprimidos

VPH tipos y lesiones clìnicas asociadas 1 Verrugas palmares y plantares Verruga vulgar No oncogénicos 2, 4 No oncogénico Verrugas planas 3, 10 No oncogénico 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17 Verrugas maculares oncogénico 6, 11 16, 18, 31, 33, 35 en EPV Condilomas cervicales y anogenitales Neoplasia intraepitelial, condiloma cervical oncogénico

Verruga común �Múltiples �Partes acrales �Pápulas pequeñas, que discretamente interrupen las lineas normales de la piel �Luego se hace más oscura y con una superficie más rugosa, lo que refleja la papilomatosis y la hiperqueratosis concomitante.

Verruga vulgar �Dedos y las manos: verrugas papulares �Párpados: verrugas filiformes �Area de la barba: verrugas planas y filiformes �Cuero cabelludo: grandes y exofíticas �Palmas y plantas: en las primeras suelen ser lisas y de borde bien definido. En las plantas son planas y crecen hacia adentro �Genitales : son planos y en ocasiones hiperpigmentados

Variedades clínicas

Verrugas vulgares �Histopatología: Hiperplasia epidérmica, engrosamiento epidérmico y papilomatosis. Degeneración por balonamiento, inclusiones basofílicas �Dx diferencial: queratoacantoma, carcinoma de células escamosas, liquen plano hipertrófico, queratosis actínicas, tuberculosis cutis �Tratamiento

Verrugas plantares �Pueden ser solitarios o diseminados �Asociado a la ausencia de calzado �Capilares dilatados y la hemorragia producen puntos negros �Sobre las cabezas de los metatarsianos �Verrugas plantares en mosaico ( coalescentes )

Verrugas planas �Pápulas planas y pequeñas, ligeramente hiperpigmentadas, aparecen en la cara �Dx diferencial: epidermodisplasia verruciforme, syringomas, hiperplasia de glándulas sebaceas

Condilomas genitales �Condiloma acuminado: labio menor, surco coronal y meato urinario, región perianal �Dx diferencial con pénfigo vegetante y condiloma lata �Condilomas planos: cervix y prepucio �Verrugas genitales gigantes ( Buschke- Löwestein ). Potencial maligno.

Hiperplasia focal epitelial �VPH – 13 �Pequeñas pápulas color piel, otras blanquecinas, cubren los labios, encías, mucosa bucal

Epidermodisplasia verruciforme �Pacientes predispuestos a infección por VPH que de otra manera son no patogénicos �Herencia autosomica recesiva �VPH 5 -8, tendencia carcinogénica �Niños, lesiones descamativas, anchas y aplanadas, cara y tronco. Pápulas liquenoides en áreas fotoexpuestas. ( verrugas planas ) �Pueden confluir en codos, rodillas y tronco

Tratamiento �Crioterapia �Cirugía �Láser �Agentes queratolíticos �Citostáticos �Terapia inmunológica �Otros

CLASIFICACIÓN Familia Herpesviridae Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en patología humana son: • Virus herpes simplex tipo I (VHH 1) • Virus hepes simplex tipo II (VHH 2) • Virus varicella zoster (VHH 3) • Virus de Epstein-Barr (VHH 4) • Citomegalovirus (VHH 5) • Virus herpes humanos 6, 7 y 8

MORFOLOGÍA Son virus grandes, con envuelta La cápside tiene geometría icosaédrica Tienen ADN bicatenario

PATOGENÍA • Latencia Virus neurotropos (herpes y V -Z) en las células del sistema nervioso Virus linfotropos (CMV, E-B) en las células del sistema linfático • Recurrencia

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. Patogenia y cuadros clínicos • Entrada a través de piel y mucosas, se multiplica en las células epiteliales: respuesta local • Diseminación a células próximas y terminales nerviosas Tipo I: pares craneales y cervicales superiores Tipo II: región sacra • Reactivación: excreción asintomática o clínica (recurrencia)

MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y SANITARIA TEMA 19. HERPESVIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. CLINICA VHS tipo I: VHS tipo II: Gingivoestomatitis Herpes genital Faringitis ulcerosa Meningitis Herpes labial Panadizo herpético Lesiones oculares Encefalitis herpéticas Manifestaciones en inmunodeprimidos Herpes neonatal Infecciones viscerales: pulmón, hígado, esófago

Tipo I: de cintura para arriba Tipo II: de cintura para abajo

HERPES SIMPLEX TIPO I CLÍNICA

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. Diagnóstico 1. Directo Muestra: secreciones de lesiones infectadas Detección de antígeno por inmunofluorescencia Cultivo en líneas celulares Identificación: Ac monoclonales PCR: LCR en la encefalitis herpéticas 2. Indirecto: valor limitado

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. Epidemiología Distribución mundial Reservorio: hombre Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas Profilaxis: -Métodos de barrera (guantes, preservativo…) -Cesárea -No hay vacunas

VIRUS VARICELLA-ZOSTER Muy similar al VHS. Es el agente causal de: Varicela Herpes zoster Diagnóstico clínico Epidemiología y profilaxis: Infección ubicua, frecuente antes de la madurez Reservorio: hombre Transmisión: respiratoria Profilaxis: Vacuna Inmunización pasiva en inmunodeprimidos

VIRUS VARICELLA ZOSTER: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra

Herpes zoster

VIRUS HERPES HUMANOS 6, 7 Y 8 CARACTERÍSTICAS • VHH 6: -Agente productor del exantema súbito o roseola -Puede producir síndrome mononucleósico -Se transmite a través de la saliva • VHH 7: virus “huérfano” • VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)

Molusco contagioso

Concepto • El molusco contagioso (MC) es una enfermedad producida por un virus de la familia de los poxvirus. • Tamaño grande (200 -300 nm) y muy poco immunogénico.

• El período de incubación puede llegar a superar los tres meses. • En pacientes inmunocompetentes se resuelve en 312 meses sin dejar cicatriz.

Clínica • Aparecen en brotes, a menudo durante la primavera y el otoño. • Pequeñas pápulas de 3 a 6 mm de diámetro de color perla y típicamente umbilicadas.

• Asintomáticas, suelen localizarse de una manera asimétrica en zonas previamente dañadas. • No puede atravesar una piel sana, por lo que sólo infecta pieles heridas o eccematosas (atopias).

Diagnóstico • Umbilicación de lesiones asintomáticas que aparecen en número variable en zonas de eccema atópico. • Rapidez de la aparición de nuevas lesiones.

Diagnóstico diferencial • Se pueden confundir con foliculitis. • Éstas muestran una zona central pustulosa y responden al tratamiento con antibióticos.

• Los moluscos únicos y grandes son difíciles de diferenciar de las verrugas víricas. • Difícilmente se pueden confundir con picaduras de insecto y múltiples enfermedades exantemáticas.

Tratamiento • Gran controversia. • En pacientes inmunocompetentes se resuelve en 3 -12 meses sin dejar cicatriz. • No modifica el curso de la enfermedad ni tampoco la posibilidad de recidivas.

Tratamiento • Todos los tratamientos pueden dejar cicatrices dermatológicas. • Aislar no es una gran solución. • La mayoría de las veces los niños predispuestos (atópicos) los sufrirán y los no atópicos no se contagiarán.

Curetaje • Es un método sencillo y disponible de manera rápida. • Se realiza con una cureta simple. • Es doloroso, por lo que se recomienda el uso de algún anestésico tópico antes de su realización.

Crioterapia • Es un método eficiente y rápido para el tratamiento de las lesiones. • El nitrogeno líquido se aplica sobre cada lesión durante pocos segundos (10 -15).

Crioterapia • Pulverizar de manera intermitente sobre la lesión, con un pulverizador portátil a una distancia aproximada de 1 cm y en posición vertical. • Esperar que la lesión vuelva a su coloración normal, y repetir el proceso haciendo 2 o 3 aplicaciones por sesión en las sesiones necesarias (entre 3 y 6). • Se repiten las sesiones cada 2 -3 semanas según sea necesario. • Entre las desventajas se encuentran el dolor, la hiperpigmentación o hipopigmentación y la cicatriz residual.