DENGUE DENGUE SEMANA EPIDEMIOLOGICA 41 2013 Se diagnosticaron

DENGUE

DENGUE SEMANA EPIDEMIOLOGICA 41 2013 Se diagnosticaron 1. 950 casos probables, de los cuales 05 fueron dengue grave (0, 3%), con una razón fiebre dengue/dengue grave de 389: 1. El acumulado del año es de 41. 938 casos, de los cuales 1, 2% son dengue grave (499 casos), con una razón fiebre dengue/dengue grave de 83: 1. La tasa promedio nacional de incidencia acumulada para esta semana es de 139. 1 por 100. 000 habitantes, superada por 11 estados (ver gráfico). Se mantiene la circulación de los cuatro (4) serotipos (dengue 1, dengue 2, dengue 3 y dengue 4), a predominio del serotipo 2.

Arbovirus (virus trasmitido por artrópodos) Familia: Togaviridae Flaviviridae Género: Flavivirus Especie: Dengue La hembra del Aedes Aegypty se infecta al ingerir sangre de un individuo en fase de viremia. El virus alcanza las glandulas salivales entre 8 y 14 días después. A partir de este momento se hace infectante y permanece así toda su vida. Experimentalmente se ha demostrado que la hembra puede transmitir la infección a su descendencia ( transmisión transovárica)

CICLO DE VIDA DEL AEDES AEGYPTY La actividad de picadura es durante periodos de baja intensidad de la luz solar (6: 00 a 8: 00 a. m. ) o antes del anochecer (5: 00 a 7: 00 p. m. ). Sin embargo, la alimentación puede estar condicionada a la posibilidad de obtener sangre de los habitantes de las casas, pudiendo modificar su actividad y picar a cualquier hora. El mosquito se vuelve infectante de 8 a 12 días después de alimentarse con sangre infectada, permanece así toda la vida.

DENGUE DEFINICIONES DE CASOS Dengue sin signos de alarma (Grupo A) Dengue con Signos de alarma (Grupo B) Dengue Grave

DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA (GRUPO A) Paciente con enfermedad febril aguda con duración máxima de 7 días, de origen no aparente y con dos o más de las siguientes manifestaciones: • Cefalea, • Erupción cutánea, • Dolor retroorbitario, • • Mialgias, hemorrágicas y leucopenia, Manifestaciones • Artralgias, Y que resida o haya estado en los últimos 15 días en zonas con circulación del virus de dengue.

DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA (GRUPO B) Paciente que cumple con la anterior definición y además presente, por lo menos, uno de los signos de alarma: • Dolor abdominal intenso y • Hepatomegalia dolorosa, continuo, • Disminución de la diuresis, • Vómitos persistentes, • Caída de la temperatura, • Diarrea, • Hemorragia en mucosas, • Somnolencia y/o • Leucopenia (<4000), irritabilidad, • Tompocitopenia • Hipotensión postural, (<100. 000 xmm 3).

DENGUE GRAVE Paciente que cumple las anteriores definiciones y además presenta uno o más de los siguientes hallazgos: • Choque hipovolémico por fuga de plasma, • Distress respiratorio por acumulación de líquidos, • Sangrado grave, • Afectación de órganos.

DENGUE

ENFERMEDADES FEBRILES ICTÉRICAS-HEMORRAGICAS -. DENGUE GRAVE: Se define por una o más de las siguientes condiciones: (i) extravasación de plasma que puede conducir a shock hipovolémico o acumulación de líquidos con dificultad respiratoria, o ambas (ii) sangrado grave o deterioro grave de órganos, o ambos. El shock se presenta con mayor frecuencia al cuarto o quinto día del inicio del cuadro febril (rango de 3 a 7 días), y casi siempre es precedido por los signos de alarma. El shock es de tipo hipovolémico y se presentará secundario al incremento de la permeabilidad vascular que ocasionaría pérdida de líquidos a un tercer espacio y disminución importante de la volemia y por ende la hipoperfusión tisular con hipoxia en diferentes órganos y sistemas, lo que deriva a un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Durante la etapa inicial del shock, a fin de mantener un gasto cardiaco normal que garantice una adecuada perfusión de órganos vitales, se produce taquicardia y vasoconstricción periférica con reducción de la perfusión cutánea, lo que da lugar a extremidades frías y retraso en el llenado capilar Fuente: Dirección de Vigilancia Epidemiológica.

HISTORIA NATURAL DENGUE PERIODO PREPATOGENICO Virus Dengue 1, 2, 3, 4 PERIODO PATOGENICO Sangrado venipuntura Torniquete + Hombre hematuria Astenia depresión bradicardia gingivorragia Medio Ambiente petequias epistaxis Exantema maculopapular Picadura de la hembra Aedes Aegypty sudoración Mialgias y artralgias cefalea fiebre Virus al torrente sanguineo P. I: 3 a 14 días Escalofrios, astenia, anorexia, nausea, vómitos 1 2 3 4 5 Monocitos circulantes y macrofagos tisulares. Fiebre indiferenciada Fiebre Dengue con manifestaciones hemorragicas 6 7 8 9

HISTORIA NATURAL DENGUE PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO Convalescencia Sangrado venipuntura Virus Dengue 1, 2, 3, 4 Hombre Medio Ambiente Picadura de la hembra Aedes Aegypty Virus al torrente sanguineo P. I: 3 a 14 días hematuria Encefalitis Torniquete + muerte Hemorragia pulmonar Hematemesis melena Astenia depresión bradicardia ↓tensión shock gingivorragia ↑ hcto petequias vomitos epistaxis ascitis Exantema maculopapular sudoración Derrame pleural Mialgias y artralgias Dolor abdominal cefalea fiebre Escalofrios, astenia, anorexia, nausea, vómitos 1 2 3 4 5 Monocitos circulantes y macrofagos tisulares. Fiebre indiferenciada Fiebre Dengue 6 7 8 9 Higado corazón cerebro Dengue con Dengue Hemorragico Snd. Schock por Dengue manifestaciones hemorragicas

Dengue hemorrágico-mecanismos patogénicos. Lesión endotelio vascular: microvascular, disminución de la resistencia transendotelial Aumento de la permeabilidad vascular Modificado el número de leucocitos Alterada la función leucocitaria Incremento del hematocrito Trombocitopenia Edema cerebral Derrame Pleural en varias cavidades serosas Extravasaciones sanguíneas al intestino Necrosis en diferentes órganos, especialmente hígado y riñón (necrosis tubular)

• Los factores de riesgo en la aparición y distribución de la enfermedad se agrupan en: • a) Ambientales. b) Del agente. c) De la población susceptible. d) Del vector.

DENGUE Patogenia Se han emitido varias hipótesis para tratar de explicar la patogenia del dengue hemorrágico (DH) y síndrome de choque por dengue (SCD), entre estas: la de Rosen, según la cual los casos de SCD son causados por cepas muy virulentas, pero aquí no se toman en cuenta los aspectos inmunológicos de la infección; la de Hammon, sugiere la probabilidad de que exista más de un virus asociado con el dengue, que agrava el cuadro de la enfermedad;

DENGUE Patogenia y la de Halstead o "secuencial", la más aceptada, pues según este autor en las personas que ya fueron infectadas por un serotipo de dengue y tienen anticuerpos contra él, al sufrir una nueva infección por otro serotipo viral se formarían inmunocomplejos con el virus infectante. Todavía no se han definido las particularidades de los virus que generan la FHD/SCD en presencia de anticuerpos antidengue preexistentes, pero se consideran las posibilidades siguientes: Un virus con mayor capacidad de replicarse en los fagocitos mononucleares. Un virus con atributos antigénicos que podrían mejorar la amplificación dependiente de anticuerpos (ADA) en las infecciones, como sus antígenos de superficie o sitios para su fijación y entrada al leucocito.

EVIDENCIA OBJETIVA DE AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR • Hematocrito elevado (20% o más sobre lo usual). • Hipoalbuminemia. • Derrames pleurales u otras efusiones. • Relación Hcto/Hb ≥ a 3. 5

Diagnóstico. Criterio epidemiológico: Se basa en la ocurrencia en el mismo lugar y al mismo tiempo de otros casos confirmados de dengue. En regiones no endémicas: determinar el historial de viajes del paciente – a una región de dengue endémico-. • El período de incubación intrínseca para el dengue varía de 3 a 14 días. Por lo tanto, si el paciente desarrolló una fiebre más de 2 semanas después de dejar una localidad de dengue endémico, se puede eliminar el dengue del diagnóstico diferencial. • Criterio clínico: Dado por el cuadro clínico antes descrito. • Criterio serológico: Aislamiento del virus en el suero o en el material de necropsia.

• Diagnóstico Diferencial • • • • El diagnóstico diferencial dengue incluye: Influenza. Sarampión. Rubéola. Mononucleosis Infecciosa. Escarlatina. Malaria. Fiebre tifoidea. Leptospirosis. Meningococemia. Infecciones por Rickettsias. Otras fiebres hemorrágicas virales. Si aparece Síndrome de Choque por Dengue descartar otras causas del shock: Embarazo ectópico roto. Sangramiento digestivo. Shock séptico.

Prueba del Lazo o torniquete

• • Pruebas específicas para dengue Las principales técnicas de diagnóstico se dividen en 3 grupos. • • I. Técnicas de aislamiento e identificación del virus: A. Sistemas Biológicos – Inoculación del ratón lactante por vía intracerebral. – Inoculación en cultivos celulares de mamíferos: VERO (línea de riñón de mono verde), BHK 21 (línea de hámster recién nacido) y LLCMK 2 (línea de riñón de mono). – Inoculación en tejidos celulares de mosquito: AP-61 (línea Aedes pseudoscutellarisedes), C 6 -36 (línea de Aedes albopictus) y TRA-284 (línea de Toxorhynchites amboinensis). – Inoculación de mosquitos (intracerebral e intratorácica). • B. Métodos de identificación: – IF, utilizando anticuerpos monoclonales específicos a cada uno de los 4 serotipos del dengue; – Neutralización por reducción de placas. • II. Técnicas de diagnóstico serológico – – – – • Inhibición de la hemoaglutinación. Fijación del complemento. Neutralización por reducción del número de placas. Inmunofluorescencia. Radioinmunoensayo. Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA). ELISA de captura Ig. M. ELISA de inhibición. III. Técnicas de biología molecular – Fingerprinting. – Reacción en cadena de polimerasa (RCP). – Secuenciación de ácidos nucleicos. • anticuerpo Ig. M en el suero.

• • • A partir del 5 to. día se pueden encontrar anticuerpos Ig. M contra el dengue que se mantienen elevados hasta finales de la 2 da. semana (de 13 a 15 días). Posteriormente descienden desapareciendo después de 28 días. Los anticuerpos Ig. G comienzan a aumentar a partir del decimotercer día dejando inmunidad por años. Las pruebas para el diagnóstico del dengue dependen del momento de la enfermedad. - Si el paciente se presenta dentro de los primeros 5 días después de la aparición de síntomas, que es la fase aguda de la enfermedad, se debe extraer una muestra de sangre inmediatamente para ensayar el aislamiento del virus. El virus se puede aislar con mayor facilidad en muestras extraídas en los primeros días después de la aparición de los síntomas, si bien se ha aislado tanto como 12 días después de la aparición. - También se debe extraer una muestra en la fase convaleciente para ensayar la presencia de anticuerpo Ig. M. Esta muestra se debe extraer entre 6 y 21 días después de la aparición de los síntomas. (10) - Si el paciente se presenta 6 o más días después de la aparición de los síntomas, la muestra de sangre se debe extraer tan pronto como sea posible. Esta muestra se deberá entonces ensayar para detectar la presencia de FHD/ SCD

• Pruebas de laboratorio clínico: • • • Hemograma: Se encuentra leucocitosis y signos de hemoconcentración (hematocrito igual o superior al 20% por encima del promedio para edad y sexo). El aumento del Hematocrito se considera prueba de aumento de la permeabilidad capilar y de la extravasación de plasma. La leucocitosis oscila entre 5 000 y 10 000. Solo el 10% de los enfermos presentan leucopenia. Se observa linfocitosis al final de la etapa febril. Coagulograma: Hay trombocitopenia, tiempo de sangramiento prolongado y fibrinógeno disminuido por aumento en su consumo. Por lo general después del 3 er. día el recuento de plaquetas desciende a 100 000/mm 3. En pacientes graves con seria disfunción hepática se observa reducción de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (factores V, VII, IX y X). En la mayoría de los casos, los estudios muestran descenso de la protombina, factor VIII, factor XII y antitrombina III. En algunos casos se ha comprobado también una disminución de la α- antiplasmina (inhibidor de la α- plasmina). Entre la mitad y la tercera parte de los casos con FHD presentan, respectivamente, alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activado y del tiempo de protombina. Este último se alarga igualmente en los casos más graves. Transaminasas: En algunos casos están elevadas. Ionograma: Hiponatremia. Urea: Elevada. Proteínas Totales: Hipoproteinemia. Complemento sérico: Está disminuido el Clq, C 4 y C 5 - C 8, con aumento del ritmo catabólico de C 3. Electrocardiograma: Taquicardia o bradicardia, trastornos de repolarización y de la conducción aurículoventricular, con bloqueos de 1 er y 2 do grados. Rx de Tórax: Reforzamiento de la trama broncoalveolar, y derrame pleural bilateral o derecho. USG: Ascitis, hepatomegalia y edema perivesicular. Gasometría: Usualmente existe acidosis metabólica. Pruebas específicas para dengue

DENGUE ……. PATOLOGIA Y PATOGENIA Biopsias de pápulas del exantema de pacientes con dengue clásico Cambios inflamatorios en los vasos sanguíneos de la dermis, edema perivascular e infiltración de células mononucleares Autopsias de casos fatales de dengue Hemorrágico Neumonitis intersticial, necrosis focal del hígado, degeneración hialina de las células de Kupffer, necrosis miocárdica, disposición anormal de las células de los nódulos linfáticos y del bazo, necrosis tubular renal, hemorragias suprarrenales, acúmulos de líquidos en las cavidades serosas y extravasaciones sanguíneas en el intestino.

• Tratamiento Preventivo • Hasta la fecha no se cuenta con una vacuna segura, eficaz y económica que sea específica contra la infección por el virus del dengue

Medidas contra el Agente Transmisor. • La prevención y el control dengue se • • basan principalmente en eliminar el vector. Esta actividad se puede llevar a cabo aplicando medidas: Químicas. Biológicas. Ambientales.

• El Control Químico. • Los químicos se pueden destinar a los mosquitos inmaduros o a los adultos en las siguientes situaciones: • Utilización de larvicidas • El tratamiento larvicida requiere colocar sustancias químicas en los recipientes que no se pueden eliminar fácilmente para matar las larvas de los mosquitos. Ejemplo: Griselef, Bactivec. • Se utilizan larvicidas como el temephos en granos de arena 1 %. Se aplicará en todos aquellos depósitos de agua que no pueden ser eliminados y/o destruidos dentro y alrededor de las casas en dosis de 1 ppm.

• Rociamiento de volumen ultrabajo (ULV) • El ULV utiliza máquinas que producen partículas muy pequeñas de insecticida, que son transportadas por las corrientes de aire. Por lo general, están montadas en camiones o son máquinas portátiles que pueden ser transportadas por los trabajadores de campo. Las partículas de insecticida deben entrar en contacto con el mosquito para matarlo. Desafortunadamente, el mosquito Aedes aegypti tiende a residir en el interior de los hogares, descansando frecuentemente en lugares cerrados desde vehículos por lo general es un método costoso e ineficaz, matando muy pocos mosquitos Aedes aegypti. • Rocíos comerciales en aerosol. • El rocío en aerosol se utiliza para matar los mosquitos que se encuentran en el interior de las casas son útiles, pero puede producirse resistencia en algunas localidades, sólo tiene un efecto temporal, derribando o paralizando los mosquitos que posteriormente se recuperan y salen volando. En estos casos, los mosquitos rociados también deben ser aplastados para asegurar su eliminación. (10)

Control Biológico. • Colocación de pequeños peces que se comen las larvas de los mosquitos en ciertos recipientes, como por ejemplo, fuentes decorativas o tambores de 55 galones. • Recientemente, algunos países también han informado de éxito en el control de las larvas con copépodos, pequeños crustáceos invertebrados que se alimentan de las larvas de los mosquitos en primero y segundo estadio.

• Control Ambiental. • • • Eliminar o controlar los hábitat larvarios donde el mosquito pone sus huevos y se desarrollan los mosquitos inmaduros. Ordenar los recipientes que puedan acumular agua: voltearlos boca abajo, ponerlos bajo techo o taparlos. Realiza perforaciones en las macetas para que drene el agua. Revisar que en el patio, jardín o cualquier espacio abierto de la casa, no existan plantas, rocas o troncos que por su forma acumulen agua. Si tiene floreros dentro o fuera de la casa, cambiar el agua cada tres días. Revisa si en los objetos en donde hay agua existen larvas, si las hay eliminarlas. – Lavar y cepillar fuertemente una vez a la semana los recipientes en donde se almacena agua: cubos, palanganas, tanques, tinajas. – Taparlos sin dejar pequeñas aberturas para evitar que los mosquitos entren a dejar sus huevos. – Utilizar peces en los depósitos donde se acumula agua para que se • • alimenten de las larvas. Cortar o podar periódicamente la maleza del patio. Colocar el larvicida recomendado por la Secretaría de Salud en los recipientes donde se acumule agua. Destruir los desechos que puedan servir de criaderos ( triturar los cascarones de huevos, perforar latas vacías, enterrar llantas) Además de las anteriores medidas se debe realizar la Vigilancia entomológica de los vectores del Dengue en su fase adulta

• XII- Medidas específicas. • Interrupción de la vía de transmisión. • Aislamiento de los casos confirmados o sospechosos de dengue: Barreras contra mosquitos hasta que disminuya la fiebre, para evitar que los mosquitos que pican durante el día piquen a pacientes virémicos y queden infectados. habitación con tela metálica, protegiéndolos con mosquiteros o rociando su habitación con un insecticida residual. • Búsqueda de los contactos y de la fuente de infección en la residencia y áreas vecinas del enfermo. La extensión geográfica del control de foco se establece entre 200 y 300 metros. • Realizar exámenes diagnósticos a todo sospechoso de dengue o a pacientes febriles agudos de causa no precisada. • Realizar tratamiento oportuno y eficaz a todos los casos. • Controlar a las personas que viajen a una zona endémica. • Aplicar insecticidas en aviones, barcos y trenes, según los programas de control sanitario internacional.

• Medidas para atender a pacientes enfermos: • Medidas Generales: • Notificación. • Ingreso hospitalario o en el hogar en dependencia de clasificación operacional. • Aislamiento: No es necesario en áreas endémicas. • Realización de Historia Clínica Epidemiológica. • Realización de complementarios indicados.

• • Clasificación Operacional durante la Epidemia: Grupo 0 (Fiebre indeterminada) : • Grupo 1 (Caso probable de dengue): Cuadro clínico de dengue clásico en adultos y niños mayores: fiebre, dolores osteomioarticulares, mialgias, erupción, congestión facial, vómitos, dolor abdominal, ausencia o escasez de manifestaciones respiratorias y en niños pequeños, síndrome febril inespecífico (virosis). • Grupo 2 (Caso probable de dengue con sangrado): Caso febril con petequias u otro sangramiento espontáneo; caso febril con prueba de Lazo positiva. Aunque puede tratarse de un caso de dengue clásico con sangrados, debe considerarse en la práctica como posible caso de dengue hemorrágico. • Grupo 3 ( Paciente con signos de Alarma) • Grupo 4 (SCD): – TAS menor de 90 mm. Hg. – TA diferencial igual o menor a 20 mm. Hg. – Sin pulso ni TA – Signo de Hipoperfusión manifiesta (choque clínico): llene capilar lento, paciente frío y sudoroso, pulso filiforme, puede estar ansioso y tener confusión mental (hipoxia cerebral por hipoperfusión). – Signos de hipoperfusión subclínica y TA normal baja (Choque compensado- bioquímicamente en choque): Frialdad en guantes y botas, pulso que cae con la inspiración profunda.

• XIII- Conducta Terapéutica. • CONDUCTA DURANTE UNA EPIDEMIA DE ACUERDO A CLASIFICACIÓN OPERACIONAL. • a) Grupo 0: Puede ser un caso de dengue. Debe mantenerse vigilancia clínico- epidemiológica. Realizar diagnóstico serológico y de resultar positivo tratar como grupo 1. • b) Grupo 1: • Notificar como caso presunto de dengue. • Ingreso en el hogar con tratamiento sintomático. Deberá ser interconsultado por el GBT diariamente durante el periodo crítico. • Realizar prueba de Lazo o torniquete. • Laboratorio: Recuento y fórmula leucocitaria, aislamiento viral o prueba serológica según el tiempo de evolución de la enfermedad. • Educación al paciente y familiares sobre los signos clínicos a observar (Vigilar sangrados, petequias, equimosis o signos de alarma)

• c) Grupo 2: • Hospitalización dedicada a la observación continuada de casos de dengue. • Laboratorio: Hematócrito y recuento plaquetario seriado. • Hidratación oral o endovenosa • Tratamiento local compresivo de sangrados en mucosas. • Vigilar ascitis, hidrotórax u otro derrame seroso.

• Grupo 3: • Hospitalización para tratamiento rehidratante intravenoso inmediato en una Unidad de Dengue u otra del perfil de enfermos graves • Laboratorio: Hematócrito (vigilar aumento progresivo) y recuento plaquetario (vigilar descenso progresivo) seriados. • Buscar ascitis (clínica y USG) e hidrotórax (clínica y Rx de tórax) • Infusiones EV con soluciones cristaloides urgentes y durante el traslado hasta la Unidad de Dengue. • Oxigenoterapia si cianosis. • Vigilar signos iniciales de shock.

• Grupo 4: • Hospitalización inmediata en terapia intensiva. • Laboratorio: Gasometría, leucograma con diferencial, Hb, glicemia, creatinina si es posible. • Estrategia terapéutica: Cristaloides EV rápido como tratamiento de elección para compensación hemodinámica(coloides solo de uso excepcional), aminas si signos de IC: ingurgitación yugular o crepitantes bibasales), • Oxigenoterapia. Ventilación mecánica si FR mayor de 30, cianosis o agotamiento de la mecánica respiratoria. • Vigilar hematemesis y hemorragia pulmonar. • Plaquetas o sangre fresca si es necesario. (19)

• Tratamiento Farmacológico: • Líquidos: Se debe alentar a los pacientes que beban pequeños sorbos frecuentes de fluidos. Si no se puede rehidratar al paciente por vía oral, se deberán administrar fluidos por vía intravenosa. A veces se necesitan grandes cantidades de fluidos intravenosos. • Antipiréticos: Se debe evitar la aspirina y los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, con el fin de no perjudicar la función de las plaquetas. • Vigilancia: Medir presión sanguínea, volumen de orina excretada, hematocrito, conteo de plaquetas y nivel de conciencia.

• Con frecuencia, los pacientes desarrollan el dengue hemorrágico después de que desaparece su fiebre Por esta razón, se debe continuar la vigilancia de los signos vitales y del estado de hidratación durante 24 a 48 horas después de la defervescencia, prestando atención a cualquier señal de DH. En caso de dudas, se deben suministrar líquidos por vía intravenosa, guiándose por las series de hematócrito, presión sanguínea y volumen de orina excretada. El volumen de líquido necesario es similar al tratamiento de la diarrea con una deshidratación isotónica leve o moderada (déficit del 5 al 8%).

• Rehidratación de pacientes de más de 40 Kg. : • El volumen necesario para la rehidratación es el doble del requisito recomendado de mantenimiento. • Fórmula para calcular el volumen de mantenimiento: 1500 + 20 x (Peso corporal en Kg. - 20). Por ejemplo: el volumen de mantenimiento para un paciente de 55 Kg. es: 1500 + 20 x (55 -20) = 2200 ml. • Para este paciente, el volumen de rehidratación sería 2 x 2200, o 4400 ml. • Se deben evitar los procedimientos invasivos cada vez que esto sea posible. • Los pacientes en estado de choque necesitan tratamiento en una unidad de terapia intensiva, con vigilancia minuto.

• Indicadores para el alta del hospital: • Ausencia de fiebre durante 24 horas (sin terapia antifebril) y el retorno del apetito. • Mejora visible del cuadro clínico. • Hematocrito estable. • Tres días desde el momento de recuperación del choque. • Conteo de plaquetas mayor que 50. 000 por mm 3. • Si bien aún pueden estar presentes las efusiones pleurales y/o ascitis, no debe existir ningún tipo de trastorno respiratorio como consecuencia de ellas.

FIEBRE AMARILLA

FIEBRE AMARILLA Es una enfermedad infecciosa aguda producida por un virus de la Familia: Flaviviridae Género: Flavivirus que puede producir compromisos hepáticos, hemorrágico, renal y cerebral, frecuentemente fatales.

FIEBRE AMARILLA PATRONES DE TRANSMISION: Los mosquitos transmisores en: África pertenecen al género Aedes. América principalmente género Haemagogus. CICLO SELVATICO Esporádica o en pequeños brotes Aedes Aegypty en Africa, y Haemagogus en America CICLO URBANO Epidémico Aedes Aegypty vector urbano tanto en America y Africa

FIEBRE AMARILLA

FIEBRE AMARILLA

ONDA EPIZOÓTICA DE FIEBRE AMARILLA Venezuela. 1941 -2001.

Manifestaciones Clínicas de la Fiebre Amarilla F+I Sangrad o Fiebre e Ictericia Fiebre Infecciones Asintomáticas “El Iceberg” Muert e

HISTORIA NATURAL DE LA FIEBRE AMARILLA PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO Convalescencia hipotermia Virus fiebre amarilla Hombre Schok resp. cheyne stockes Transaminasas > 1000 Alt conciencia Signo de Faget Medio Ambiente Picadura de la hembra Haemagogus Aedes Aegypty Virus al torrente sanguíneo se multiplica en células del sistema fagocitariomononuclear células de Kupffer en hígado nuevamente a circulación gral…bazo, corazón, riñón y cerebro. P. I: 3 a 7 días ↓tensión Decaimiento severo Mono muerte oliguria Inyección conjuntival Hemorragias piel mucosas digestivas náuseas ictericia Mialgias dolor lumbar Vómito /negro Dolor abdominal cefalea Fiebre escalofríos 12 -25% Período de infección Fase de Fase virémica Remisión 1 2 Asintomática 3 4 5 6 Clásica Inespecifica o abortiva Péríodo de Intoxicación 7 8 9 Casos mas severos

FIEBRE AMARILLA Cambios histopatológicos en el hígado: Hepatocito sufre degeneración eosinofílica. (Cuerpos de Councilman). Se afecta la región mediozonal del lobulillo hepático y se respetan las células alrededor de la vena central y el área periportal. *Campos SI, Figueredo Thiel SI-II, Bellassai JII, Rodríguez III IDepartamento de Patología. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Asunción (UNA). Paraguay IICátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción (UNA). Paraguay

FIEBRE AMARILLA DIAGNOSTICO § Aislamiento viral. §ELISA Ig. M e Ig. G inconveniente, reacciones cruzadas con dengue y otros flavivirus. §Histopatológico. § Detección de Antígeno. § Detección de genoma viral.

FIEBRE AMARILLA TRATAMIENTO § Sintomático, terapia de sostén, PREVENCION § Vacuna antiamarílica virus vivos atenuados, preparado en embrión de pollo. § Control de infestación por Aedes Aegypty. § Utilización de mallas y mosquiteros.

DEFINICIONES DE CASO …. SISTEMA DE VIGILANCIA DE LA FIEBRE AMARILLA SINDROME FEBRIL ICTERICO AGUDO: Proceso febril, de menos de 3 semanas de duración con ictericia sin colelitiasis detectable u obstrucción biliar, en una persona mayor de un año de edad. SINDROME FEBRIL HEMORRAGICO AGUDO: Proceso febril de menos de 3 semanas de duración con evidencias de hemorragia, con o sin evidencia de fragilidad capilar, en una persona mayor de un año de edad. B. CASO CONFIRMADO: Todo caso sospechoso en quien se confirmo etiología por pruebas de laboratorio o relacionado epidemiológicamente con un caso confirmado.

FLUJOGRAMA DE CASOS DE SINDROMES FEBRIL ICTERICO Y FEBRIL HEMORRAGICO. CASO SOSPECHOSO DE SFIH. REGISTRA EN EPI-10 LLENA FICHA TOMA MUESTRA PARA SEROLOGIA TOMA GOTA GRUESA ELABORA DX DIFERENCIAL FEBRIL ICTERICO FEBRIL HEMORRAGICO - HEPATITIS - DENGUE - LEPTOSPIROSIS - FIEBRE H. VZLANA - FIEBRE AMARILLA - FIEBRE AMARILLA - MALARIA - OTRAS - OTRAS NOTIFICA EPI-12 Y EN HOJA DE REPORTE DE CASOS ENVIA MUESTRAS LABORATORIO REFERENCIA CONFIRMA DESCARTA

ENFERMEDADES A AGRUPAR FEBRIL ICTÉRICO n Malaria n Hepatitis A n Hepatitis B n Hepatitis C n Hepatitis D n Hepatitis E n Leptospirosis n Fiebre Amarilla FEBRIL HEMORRÁGICO n Dengue n Fiebre Hemorrágica Venezolana n Hantavirus n Fiebre Tifoidea n Brucelosis n Emponzoñamiento Ofídico (Botrópico)

Componentes del Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Fiebre Amarilla • Vigilancia de casos humanos • Vig. Casos por clinica • Vig. Laboratorio • Vig. Muertes • Vigilancia entomológica • Vigilancia de epizootias en monos • Vigilancia y mapeo de Áreas de Riesgo • Vigilancia de Coberturas Vacunales

FIEBREHEMORRAGICA VENEZOLANA

Fiebre Hemorrágica Venezolana

Fiebre Hemorrágica Venezolana • Producida por el virus Guanarito. • Reservorio: ratón de la caña Zygodontomys brevicauda. Infecciones tolerantes persistentes • El virus se excreta a través de la saliva, orina, heces y sangre del animal. • La transmisión a humanos casi siempre se produce por inhalación o por contacto directo con material contaminado por estos fluidos. , por mordeduras, excoriaciones u otras soluciones de continuidad de la piel

DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE AREAS ENDEMICAS Y DE RIESGO EN HUMANOS PARA FIEBRE HEMORRAGICA VENEZOLANA El virus Guanarito circula en los estados: • Portuguesa, • Barinas, • Guárico, • Cojedes y • Apure. AREA ENDÉMICA: los estado Portuguesa, Barinas y Guárico se han identificado casos confirmados de FHV AREA DE RIESGO: Los estados Cojedes y Apure.

HISTORIA NATURAL DE LA FIEBRE HEMORRAGICA VENEZOLANA PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO Eritema conjuntival y torácico Virus Guanarito vomitos Medio Ambiente Eritema facial náuseas linfoadenopatías gingivorragia Hombre Roedor Zb muerte Petequias tronco y paladar constipación Convalescencia Hematemesis melena fotofobia Hemorragias Neurológicas pulmonares hemodinámicas Dolor retroorbitario y epigastrico Mialgias y artralgias anorexia Etapa de manifestación hemorrágica malestar fiebre 1 P. I: 10 a 14 días 2 3 4 5 6 7 8 9 Virus ingresa por vía respiratoria invade los Higado, endotelio vascular y sistema macrofagos y otras células linfoides.

Fiebre Hemorrágica Venezolana DIAGNOSTICO • El aislamiento de los arenavirus es riesgoso. • Seroconversión • Detección del genoma o antígenos virales

Fiebre Hemorrágica Venezolana TRATAMIENTO • Terapia de sostén. • Ribavirina. PREVENCION • Control de Roedores. • Medidas de protección personal.

LEPTOSPIROSIS

LEPTOSPIROSIS • Enfermedad de Weil (L. Icterohaemorrhagiae) • Fiebre de los arrozales (L. bataviae) • ……………. .

LEPTOSPIROSIS CUADROS CLÍNICOS ü Enfermedad infecciosa febril aguda, de carácter zooantroponosis, de distribución mundial producida por espiroquetas (bacterias) numerosos serovares de leptospira interrogans

GÉNERO LEPTOSPIRA üLeptospira interrogans. § 218 serotipos. § 22 serotipos patógenos humanos. üLeptospira biflexa.

LEPTOSPIROSIS EPIDEMIOLGÍA ü Reservorio: animales (vía eliminación: orina). (roedores, caninos, porcinos, bovinos, equinos) ü Mecanismo transmisión: agua contaminada (lluvias, agua residuales), manipulación de tejidos animales infectados. (leche cruda, descargas vaginales, fetos, mortinatos) ü Enfermedad ocupacional. (granjeros, veterinarios, matarifes, trabajadores de control de roedores, redes de cloacas) ü Estación cálido lluviosa.

HISTORIA NATURAL DE LA LEPTOSPIROSIS PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO muerte Uveitis Bacteria Leptospiras interrogans Hombre Miocarditis pericarditis Convalescencia Hemorragia pulmonar Medio Ambiente SNC encefalitis y meningitis Transaminasas ↑ pero < 200 Ingestión de agua o alimentos contaminados, a través de mucosas boca, ojo, fosas nasales, vagina y pene, piel dañada o reblandecida, o escoriada. P. I: 2 -20 dias Uremia Ictericia Trombocitopenia Mastitis Insuf Renal Anemia Muy invasivas por la producción de enzimas o efecto mecánico Torrente sanguíneo Trast de coagulación Ureasa Riñón túbulos renales Anorexia Leptospira en ojo, meninges y riñón Daño : Higado , bazo, cerebro Fiebre anticuerpos Fase Leptospiremica 1 2 3 Hipokalemia 4 Desaparecen las leptospiremia 5 6 7 8 Sangre y tejidos Fase o estadío Septicemico o leptospirémico 9 10 Riñón y orina Fase o estadío lesional o inmune

HISTORIA NATURAL DE LA LEPTOSPIROSIS ANICTERICA PERIODO PREPATOGENICO Bacteria Leptospiras interrogans PERIODO PATOGENICO Hombre Meningitis aséptica Dolor ocular Fotofobia Hemorragia conjuntival iridociclitis Dolor abdominal nausea vómitos Ingestión de agua o alimentos contaminados, a través de mucosas boca, ojo, fosas nasales, vagina y pene, piel dañada o reblandecida, o escoriada. Adenopatías, hepatomegalia, erupción Mialgias Cefalea intensa Muy invasivas por la producción de enzimas o efecto mecánico P. I: 2 -20 dias Convalescencia Hemorragia conjuntival Medio Ambiente Torrente sanguíneo muerte Dolor toraxico, tos expect mucosanguinolenta Fiebre alta escalofrios anticuerpos Fase Leptospiremica 1 2 3 4 Desaparecen las leptospiremia 5 6 7 8 Sangre y LCR Fase o estadío Septicemico o leptospirémico 9 10 Riñón y orina Fase o estadío lesional o inmune

HISTORIA NATURAL DE LA LEPTOSPIROSIS ICTERICA O SND DE WEIL PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO Bacteria Leptospiras interrogans Insuf. Hepatica Ictericia Hombre muerte Hemorragias Insuf. Renal Convalescencia Meningitis aséptica Dolor toraxico, tos expect mucosanguinolenta Medio Ambiente Hemorragia conjuntival Ingestión de agua o alimentos contaminados, a través de mucosas boca, ojo, fosas nasales, vagina y pene, piel dañada o reblandecida, o escoriada. Dolor ocular Dolor abdominal nausea vómitos ictericia Mialgias Muy invasivas por la producción de enzimas o efecto mecánico Torrente sanguíneo P. I: 2 -20 dias Cefalea intensa Fiebre alta escalofrios anticuerpos Fase Leptospiremica 1 2 3 4 Desaparecen las leptospiremia 5 6 7 8 Sangre y LCR Fase o estadío Septicemico o leptospirémico 9 10 Riñón y orina Fase o estadío lesional o inmune

LEPTOSPIROSIS CUADROS CLÍNICOS ü Infección subclínica ü Enfermedad pseudogripal. Puede remitir o avanzar hacia: § § Meningitis aséptica. enfermedad de Weil.

LEPTOSPIROSIS DIAGNÓSTICO ü Diagnóstico directo: microscopio de campo oscuro o coloraciones especiales ü ü Muestras: sangre, LCR ( 1ªs): orina (1 s-3 m). Cultivo: Fletcher, EMJH, Tween 80 -albumina Diagnóstico Indirecto: ü ü ü Aglutinación macroscópica: Aglutinación microscópica: (MAT) Aglutinación microscópica en portaobjetos ELISA y Dot-ELISA: Ig. M Ig. G. PCR

LEPTOSPIROSIS TRATAMIENTO Penicilina G y tetraciclina. Doxiciclina, ampicilina, amoxacilina.