DELIRIUM NO PACIENTE CRTICO R 1 TI Alyne

DELIRIUM NO PACIENTE CRÍTICO R 1 TI Alyne M. de Angelis

VISÃO GERAL UTI: evento de risco; mais angustiante com delirium e perturbações do sono Após sobrevivência: preocupações são substituídas, nos meses seguintes e anos, por distúrbios da saúde mental, as vezes incapacitantes Distúrbios adquiridos ou exacerbados que atrasam a recuperação e alteram o modo de vida Lesão cerebral tipo demência, com déficit de memoria e disfunção executiva, em 60 -80% dos sobreviventes Déficits são agravados por distúrbios do humor: - depressão maior 20 -30% - transtorno do estresse pós-traumático 10 -20%

Avanços na medicina: -Melhora na sobrevida de diversas condições médicas -Resultado: profissionais mais focados na preservação das habilidades cognitivas, prevenção do declínio funcional e qualidade de vida dos sobreviventes -Dentre pctes no final da vida, 9 em 10 preferem a morte a comprometimento cognitivo grave

DEFINIÇÃO Perturbação da consciência, componente fundamental de desatenção Forma aguda ( horas ou dias) em pctes criticamente doentes Varia ao longo do tempo Subcategorias de acordo com nível de alerta: hiperativo, hipoativo e misto

DEFINIÇÃO Delirium hiperativo -Forma pura é rara -Melhor prognóstico -Características: agitação, inquietação, tentativa de remover cateteres ou tubos – batendo, mordendo, labilidade emocional -“psicose da UTI” -Mais comum? Atraem mais atenção pelo risco que oferecem a si e aos outros

DEFINIÇÃO Delirium hipoativo: -Muito comum -Mais deletério a longo prazo -Características: apatia, letargia, diminuição da capacidade de resposta

DEFINIÇÃO Misto: Delirium tem natureza flutuante, pode haver quadro misto ou a sequencia dos dois subtipos

SIGNIFIC NCIA PROGNÓSTICA População não uti: -tx mortalidade intra-hospitalar 25 -33% -Internação prolongada -3 x mais chance de ir para lar de idosos -Delirium é um preditor independente de morte ou colocação em casa de apoio -Três estudos prospectivos: associado a maior risco de demência nos 2 -3 anos após internação

SIGNIFIC NCIA PROGNÓSTICA População UTI: - Fator preditor de maior duração da VM, tempo de permanência na UTI, custos elevados, disfunção neuropsicológica prolongada e morte

FISIOPATOLOGIA Neurotransmissores - Desequilíbrios na síntese, liberação e inativação de neurotransmissores que regulam função cognitiva, comportamento e humor - Três sistemas envolvidos: Dopamina: aumentam excitabilidade de neurônios GABA e acetilcolina: diminuem - Desequilíbrio de um ou mais leva a instabilidade neuronal imprevisível - Problemas fundamentais para delirium: excesso de dopamina e depleção de acetilcolina - Outros sistemas envolvidos: desequilíbrio da serotonina, hiperfunção da endorfina e aumento da atividade noradrenérgica central

Mediadores inflamatórios - Anormalidades induzidas por endotoxinas inflamatórias e citocinas Mediadores produzidos na sepse, TNF alfa, interleucina 1 e outras citocinas e quimiocionas >> lesão endotelial, formação de trombina e comprometimento microvascular Modelos animais: mediadores inflamatórios atravessam a barreira hemato-encefálica, aumentam a permeabilidade vascular no cérebro e geram alterações no EEG compatíveis com redução no metabolismo cerebral >> semelhante EEG pctes sépticos com delirium

Deficiência Colinérgica: - Hipóxia prejudica a síntese de acetilcolina - Redução na função colinérgica leva a aumento dos níveis de glutamato, dopamina, norepinefrina

Inflamação: - Delirium pode ocorrer como resultado de perturbações em outros órgãos - Cérebro responde às infecções sistêmicas e lesões, com uma resposta inflamatória própria - Inflamação cerebral local leva a ativação de respostas imunes com manifestações sistemicas: produção de grandes quantidades periféricas de TNF alfa, interleucina 10 e interferon gama - Cérebro pode se tornar um motor de inflamação - Modelos animais: inflamação leva a ativação da microglia – ativada meses após a lesão = lesão em curso longo além do período de internação na UTI

FATORES DE RISCO - Maior risco: dç de Alzheimer, doença crônica, idade avançada e depressão - Outros estudos: HAS preexistente e tabagismo (hiperperfusão relativa e retirada de nicotina) - Nova área de investigação: predisposição genética por polimorfismo da apolipoproteína E 4 – delirium durou 2 vezes mais que em pctes sem polimorfismo - Fatores de risco iatrogênicos: são áreas de modificação potencial e intervenção para prevenção e tratamento Hipóxia, distúrbios metabólicos, desequilíbrio eletrolítico, síndrome de abstinência, infecção aguda, convulsões, desidratação, febre, privação de sono

Marcantonio e col: pacientes no pós-OP com delirium houve associação com uso de benzodiazepinicos e meperidina

Aumento da idade e APACHE II também foram preditores independentes para delirium

DIAGNÓSTICO Duas etapas: nível de excitação medido por escala de sedação RASS: 10 pontos, variando de 4 a -5; 0 paciente calmo e alerta RASS positivo: sintomatologia positiva ou agressivo, variando de 1 (agitação leve) a 4 (agitação perigoso) RASS negativo: diferenciar entre a resposta aos comandos verbais (escores -1 a -3) e de estímulo físico (-4 e -5)

Para pacientes despertos (superior a -3) usar escore CAM – ICU - alteração aguda ou flutuação do estado mental (recurso 1) - desatenção (característica 2) - pensamento desorganizado (função 3) - nível alterado de consciência (função 4)

PREVENÇÃO Estudo com 852 pctes, clínica geral, >70 a: Prevenção primária reduziu 40% o desenvolvimento de delirium Protocolo focado na otimização dos fatores de risco: reorientação do paciente por voluntários e enfermeiros treinados, atividades cognitivamente estimulantes 3 x/dia, protocolo de sono não farmacológico, mobilização precoce, remoção de cateteres e restrições físicas, uso de óculos e próteses de audição Intervenção não mostrou benefício sustentado durante os 6 meses de segmento Alguns deliriuns são inevitáveis na UTI

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Lembrar que delirium pode ser a manifestação de um problema grave que requer atenção imediata (hipóxia, hipercapnia, hipoglicemia, distúrbio metabólico, choque) Após, considerar tratamento farmacológico Benzodiazepínicos: droga de escolha para tratamento de delirium tremens e convulsões; acúmulo residual pode levar ao delirium prolongado Não há medicamentos aprovados pela FDA para tratamento de delirium Diretrizes recomendam Haldol como escolha: não deprime o centro respiratório antagonista do receptor de dopamina tratamento de sintomas positivos (alucinações, pensamentos não estruturados) dados sugerem alguma atividade anti-inflamatória, útil em delirium séptico

Antipsicóticos típicos: Kalisvaart e col: Dose baixa como profilaxia reduziu a duração e gravidade do delirium em pacientes idosos em pós-op de cirurgia do quadril Wang e col: dose profilática após cirurgia cardíaca levou a menor incidência de delirium

Efeitos adversos: hipotensão, efeitos extrapiramidais, hipertermia malígna, desregulação da glicose e efeitos anticolinérgicos Risco imediato de morte: torsades de pointes ; evitar em pacientes com QT longo FDA 2005: alerta de associação com risco de mortalidade em pacientes idosos e maior risco de AVC

Antipsicóticos atípicos: especialmente em hipoativo/misto Teórico Afetam não apenas dopamina, mas também outros neurotransmissores como serotonina, acetilcolina e noradrenalina

Sedativo alfa 2 – agonista (dexmedetomidina): redução do risco diário de delirium, especialmente em pacientes com sepse; menor prevalência de delirium; menos transtornos neurocognitivos Efeito adverso: bradicardia