Definition des Myokardinfarktes ESC Expertenten CONSENSUS DOKUMENT 2018

Definition des Myokardinfarktes ESC Expertenten CONSENSUS DOKUMENT 2018

Quelle: ESC Expertenten CONSENSUS DOKUMENT 2018 • European Society of Cardiology (ESC) • American College of Cardiology (ACC) • American Heart Association (AHA) • World Heart Federation (WHF)

Diese 3 „I“ werden allzuoft durcheinander gebracht: Infarction = Injury by Ischaemia MI is defined pathologically as myocardial cell death due to prolonged ischaemia.

Die ersten Zeichen des Zelltods durch Ischämie • Minuten • • Vermindertes celluläres Glykogen Myofibrillen-Entspannung Mitochondrien-Veränderungen Apotose durch Verdauungsenzyme • Stunden • Fortschreiten von subendokardial nach subepikardial

Faktoren die Zeit bis zum Zelltod durch Ischämie günstig beeinflussen • Kollateralfluss • Verminderter Sauerstoffverbrauch • Intermitt. Verschluss • Wiedereröffnung

Troponin = sehr spezifisch für Myokard, sehr sensitiv für Injury • Cardiac Troponin I (c. Tn. I) • Ausschließlich bei myokardialer Injury erhöht • Cardiac Troponin T (c. Tn. T) • Event auch bei skelettaler Injury erhöht

Definition Myocyardial Injury • Wenn die Troponin. Blutkonzentration über der 99. Percentile* des oberen Referenzlimits liegt. • Akut = steigendes oder fallendes Verlaufsmuster • Chronisch= stabiles Verlaufsmuster • Def: < 20% Dynamik • • Bei 20: Bei 25: Bei 30: Bei 40: +/- 4 +/- 5 +/- 6 +/- 8 *die 99. Percentile bezogen auf die Gesamtbevölkerung. Es ist aber zu bedenken: • Patienen über 60 Jahre neigen zu höheren Werten als junge Patienten, • Männer zu höheren Werten als Frauen.

Dynamik des Troponins • Die Bedeutung der Dynamik des Troponins hängt vom onset der Symptomatik ab! Die Anamnese ist im Kontext der Beurteilung des Troponinverlaufs von entscheidender Bedeutung! • Bei einem Onset <2 h muss eine Kontrolle erfolgen. • Im Normalbefall ist beim MI innerhalb 3 h eine Dynamik zu erkennen, in einzelnen Fälen erst nach 6 Stunden.

Definition ST-Hebung • Ab 1 mm am J-Punkt in 2 zusammenhängenden Ableitungen • In V 2 -V 3 • Ab 1 mm am J-Punkt wenn neu im Vergleich zum Vor-EKG, sonst: • bei Frauen: ab 1, 5 mm • Bei Männer unter 40: ab 2 mm • Bei Männer ab 40: ab 2, 5 mm

Definition ST-Senkung • Senkungen ab 0, 5 mm am J Punkt In 2 zusammenhängenden Ableitungen Horizontal oder descennd. • T-Negativierung über 1 mm in 2 zussammenhängenden Ableitungen mit einer R/S-Ratio über 1. • Auch geringere ST-Senkungen können ein ACS anzeigen. • Bei VHF sind ST-Senkungen nicht verwertbar.

CX-Infarkt • Isolated ST-segment depression ≥ 0. 5 mm in leads V 1–V 3 may indicate left circumflex occlusion and can best be captured using posterior leads at the fifth intercostal space (V 7 at the left posterior axillary line, V 8 at the left midscapular line, and V 9 at the left paraspinal border).

Rechtsherzinfarkt • In patients with inferior and suspected right ventricular infarction, leads a. VR or V 1 may exhibit ST-segment elevation ≥ 1 mm. The early recording of right precordial leads V 3 R and V 4 R should be performed, since STelevation ≥ 0. 5 mm (≥ 1 mm in men <30 years old) provides supportive criteria for the diagnosis. 157

Pathol. Q-Zacke • V 2 -V 3 • Q über 0, 02 sec oder QS in 2 zusammenhängenden Ableitungen • Andere außer V 1 • Q ab 0, 03 sec und 1 mm oder QS in 2 zusammenhängenden Ableitungen • Nicht anzuwenden bei • • Hypertrophie LSB Hyperakliämie Akutem Cor plmonale • Neue pathol. Q-Zacke ohne Klinik deutet auf stummen Infarkt hin, wenn keine technische Ursache vorliegt. (immer kontrollieren!)

R-Zacke • V 1, V 2 • R über 0, 04 sec und R/S > 1 und TWelle ohne LSB

Myocardial Injury einfach • Ischämie • Mechanischer Stress (Preload) • Physiologischer Stress

Injury etwas komplexer: release of structural proteins from the myocardium • Zellumsatz • Apotosis • Zelluläre Troponin-degradations-Produkte • Erhöhte Wandpermeabilität • Erhöhte Exkretion von Enzymen • Myozytennekrose

Myokard-Injury Sicher Ischämisch = Infarkt Nicht zwingend ischämisch

Begleitumstände… • Begleitumstände wie Hypoxämie, Anämie, VT, HI, NI, Schock und Hypoxie können zu einer myokardial Injury führen. • Sie können aber auch zur Entstehen einer myokardialen Ischämie beitragen (z. B. bei prädisponierender Coronarpathologie)

Myokardiale Ischämie • Pathol. EKG (oder Echo) Oder • Symptome: nicht sensitiv (oft diffus, fehlend, sehr kurz), nicht spezifisch • • Schmerz: Thorax, obere Extremitäten, Kiefer, Epigastrium. Dysonoe Übelkeit Auch anamnestisch

Was kann man vom Pat. erfahren während einer Echountersuchung (Plädoyer für Echo) • AZ • Geistiger Zustand • Fragen, Wünsche, Zufriedenheit des Pat. • Symptome • Anamnese • Körperlicher Zustand • Grad der Herzschwäche • Grad der Dekompensation • Risiko für Komplikationen (drohenes Lungenödem etc. ) Ersetzt komplett den Visitengang

Ohne Zeichen einer myokardialen Ischämie ist eine Troponinerhöhung… • Eine chronische myokardiale Verletzung, wenn das Troponin konstant ist. • Eine akute myokardiale Verletzung wenn das Troponin eine Dynamik hat.

ACS auch ohne Troponin möglich • Patients with suspected acute • Patienten können auch ohne coronary syndrome (ACS) that Troponin ein ACS haben, nämlich are ruled out for MI with normal eine instabile AP. cardiac biomarker values (≤ 99 th percentile URL) may have unstable angina or an alternative • Erlebter Fall: subtotaler RIVA ohne Troponin. diagnosis.

Praktische Infarkt-Diagnose • For the sake of immediate treatment strategies such as reperfusion therapy, it is usual practice to designate MI in patients with chest discomfort or other ischaemic symptoms, who develop new STsegment elevations in two contiguous leads or new bundle branch blocks with ischaemic repolarization patterns as an ST-elevation MI (STEMI) (see section 27). In contrast, patients without ST-segment elevation at presentation are usually designated non-ST-elevation MI (NSTEMI). • Es ist durchaus sinnvoll, bei Vorliegen von entsprechender Klinik plus entsprechendem EKG von einem Infarkt auszugehen (auch ohne Vorliegen des Troponins)

MI Typ 1 • Ursache: Koronarien • Verminderte Sauerstoffzufuhr für das Myokard

MI Typ 2 • Imbalanz von Sauerstoffangebot und Verbrauch • Kadiale Ursachen • Nicht kardiale Ursachen

Mi Typ 3 • Patients who suffer cardiac death, with symptoms suggestive of myocardial ischaemia accompanied by presumed new ischaemic ECG changes or ventricular fibrillation, but die before blood samples for biomarkers can be obtained, or before increases in cardiac biomarkers can be identified, or MI is detected by autopsy examination. • Verstorbene Patienten mit V. a. Infarkt.

Mi Typ 4 und 5 • Typ 4 a durch Coronarprocedur • Innerhalb 48 h • Bei einem ritel der Pat. • Def: Mind. 5 -facher Wert des nornalen Grenzertes • Typ 4 b durch Stentthrombose • • Akut bis 1 Tag Subacut bis 30 Tage Spät bis 1 Jahr Sehr spät über 1 Jahr • Typ 4 c durch Restenose • Typ 5 nach Bypass • Innerhalb 48 h • Def. Mind. 10 -facher Wert des normalen Grenzwertes

MI: weitere • Rezidivierender Infarkt • Nach 28 Tagen • Reinfarkt • Innerhalb 28 Tagen • EKG mind. 1 mm Hebungebn • Dynamisches Troponin

MINOCA • Myocard infarction with nonobstructive Coronararteries • Häufiger bei Frauen • 6% aller ACS • Immer mit Ischämie einhergehend • Typ 1 -Formen mit spontaner Wiedereröffnung • Typ 2 –Formen wie Coronarspasmnus, Spontandissektion

Gemischte Troponinerhöhungen: Teilweise Ischämie (und damit Infarkt) , teilweise nur Injury • nach Klappeninterventionen • Durch Trauma • Durch Embolisierung • nach nicht kardialen Proceduren • im Rahmen der Dekompensation • Tako-Tsubo-Syndrom • im Rahmen eines Nierenversagens • im Rahmen einer critical Ilness

Perioperatives Troponin • Schwierigkeit: Keine Symptomatik, da Pat. In Narkose oder bereits Schmerzmittel in Medikation • Ursachen • Erhöhter Sauerstoffbedarf während OP • Perioperative Plaqueruptur (50%) • Ohne Ischämie, also reine Injury, häufig

Kardiale Dekompensation und Injury • Fast alle Patienten haben ein erhöhtes Troponin • Ischämisch: Typ 1 • Ischämisch: Typ 2 • • • Erhöhter transmuraler Druck Small-vessel Obstruktion Endothel-Dysfunktion Anämie Gypottension • Nicht ischämisch: Zelltoxizität durch • • Inflammation Neurohormonell Infiltration Exozytose von Troponin durch gedehnte Zellen • Mit einer ischämischen Injury muss immer gerechnet werden, da eine mögliche Urssache der Dekompensation ein Infarkt sein könnte! • Zur Differenzierung müssen alle verfügbaren Informationen zussammengetragen werden • Symptome • Bekannte Coromnaranatomie • Nierenwerte

Takotsubo-Syndrom 2% der ACS Getriggert durch Stress Ältere Frauen häufig Symptome und Komplikationen (50%) wie kardiogener Schock, VT, Mortalität (5%) ähnlich wie bei STEMI • EKG-frisch: Hebungen 44% • EKG subakut: terminal neg. T und lange QTc-Zeit • Echo: regionale Akinesie, die nicht zum EKG korreliert, sponatne Erholung im Verlauf • • • Geringes Troponin passt nicht zum Auusmaß der EKG-Veränderungen • durch vermehrte Zirkulation von Katecholamine • Vasospasmen • Hyperkontraktilität • Erhöhte Nachlast • In 15% Koronarstenosen • MRT: nur myokadiales Ödem, kein LGE

Troponinerhöhung bei Niereninsufizienz • Meiste Patiten mit Niereninsuffizinz Stadium IV haben erhöhtes Ttroponin (Troponin T häufiger als Troponin I) • Häufige Koinzidenz von NI und KHK • Troponinerhöhung bei Niereninsufizienz steht für myokardiale Injury und reflektiet daher das myokardiale Risiko unabhängig von der Ursache. • Dynamisches Troponin • Vetrikel-Druckerhöhung • Infarkt • Stabiles Troponin • Obstrukion kleiner Gefäße • Toxischer Effekt der Urämie • Andere Assoziaionen mit Niereninsufizuienz: Anämie, Hypotonie. • Schließt KHK nicht aus, insbesondere wenn der Beginn der Symptomatik länger zurückliegt.

Troponinerhöhung bei schwer kranken Patienten • Typ 1 • Typ 2 (Hypoxie) • Nzelltoxisch (z. B. Endotoxin bei Sepsis)

Trop+/ Trop- PCI • MI Typ 1 • MI Typ 2 / eventuell mit KHK • Acute myocardiale Injury • Chronic myocardial Injury • Instabile AP

Wann PCI? • Typ 1 • sofort • Typ 2 • nach Behandlung der auslösenden Ursache • Anämie • Pneumonie • Etc.

Zusammenfassung • In vielen Fällen besteht die • Nach Ausschluss eines Typ 2 – Herausforderung darin, zwischen Infartes sollte dies in den einem Typ 2 Myokardinfarkt und Diagnosen aber auch zum einer Nicht-Infarkt. Ausdruck kommen („ Auschluss Troponinerhöhung zu NSTEMI“) differenzieren. • Genauso wichtig ist die • Es ist legitim, zu Beginn dieses Differenzierung zwischen Typ 1 Prozesses den Nicht-Ausschluss Myokardinfarkt und Typ 2. Bei des Infarktes zu dokumentieren letzterem ist nämlich nicht die („V. a. Nstemi“ besser als „formal PCI, sondern die Therapie der Nstemi“) auslösenden Ursache das Mittel erster Wahl.